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Remo · 2026

Análisis de los estilos Adams, Rosenberg, DDR y contemporáneo en remo de competición

La Evolución Técnica del Remo de Competición: De la Tradición a la Ciencia Moderna

El remo de competición ha experimentado una evolución técnica significativa desde sus inicios en el siglo XIX. Los diversos estilos de remo —Adams, Rosenberg, DDR (Alemania Oriental) y contemporáneo— representan hitos en esta evolución, cada uno con fundamentos biomecánicos, filosóficos y metodológicos particulares.

1. Fundamentos biomecánicos comunes del ciclo de remada

Antes de analizar los estilos específicos, es necesario comprender las fases universales del ciclo de remada en las que todos ellos se basan. El ciclo se compone de dos fases principales —la fase de drive (tracción) y la fase de recovery (recuperación)— separadas por dos eventos clave: el catch (entrada de la pala en el agua) y el finish (salida de la pala) [1]. Modificaciones en la magnitud y la temporización de las fuerzas externas en el mango del remo y las fuerzas internas en los estribos y el asiento diferencian los estilos técnicos [2]. Como señala la literatura, la velocidad de la embarcación aumenta si se incrementa la potencia propulsora y/o se reducen las pérdidas de potencia, las cuales pueden organizarse en términos de resistencia del casco, ineficiencia de la pala y técnica de remada [3].

2. Estilo Adams (u "Orthodox")

El estilo Adams, también conocido como el estilo "ortodoxo" u "Old German" (viejo estilo alemán), fue desarrollado y popularizado por Karl Adam, entrenador del famoso club Ratzeburger Ruderclub (Ratzeburg, Alemania Occidental) durante las décadas de 1950 y 1960. Adam revolucionó el remo de competición al introducir un enfoque biomecánico y científico al entrenamiento.

Características principales del estilo Adams:

Posición del cuerpo en el catch: Entrada de la pala con el torso en una posición relativamente más erguida o con menor flexión hacia adelante. La inclinación del tronco es moderada y la compresión en el slide (deslizadera) es limitada.
Uso de piernas: Énfasis en una activación temprana y potente de las piernas al inicio del drive. La transferencia de energía de las piernas al tronco y los brazos es un elemento central.
El "swing" o balanc del cuerpo: El movimiento del tronco durante el drive mantiene una posición más estable, buscando conservar la inercia y minimizar las oscilaciones verticales del bote. Se prioriza un remado "largo" con amplitud de palada.
Filosofía: Adam abogaba por un enfoque holístico y fisiológico, incorporando principios de entrenamiento de intervalos y cargas progresivas que se adelantaron a su tiempo. Su equipo del Ratzeburg dominó la escena internacional en la década de 1960.

Este estilo sentó las bases para muchas técnicas posteriores y fue el paradigma dominante en Alemania Occidental y otros países durante varias décadas. La revisión de Zatsiorsky y Yakunin sobre la mecánica del remo proporciona el marco biomecánico general que sustenta este estilo [3,4,5].

3. Estilo Rosenberg

El estilo Rosenberg recibe su nombre del entrenador neozelandés Frank Rosenberg, quien introdujo modificaciones fundamentales a la técnica ortodoxa durante las décadas de 1990 y 2000. Este estilo se difundió notablemente a través de los programas de remo de Nueva Zelanda y Australia.

Características principales del estilo Rosenberg:

Catch más temprano y agresivo: La pala entra al agua de manera más temprana y agresiva, con el objetivo de "atrapar" el agua de inmediato y maximizar la longitud de la palada efectiva.
Mayor flexión de tronco: Utiliza una mayor flexión del tronco hacia adelante en el catch y una posición más "comprimida" en el slide, lo que permite un mayor recorrido longitudinal de la pala.
"Fast hands" (manos rápidas): Se enfatiza la rapidez en la rotación de la muñeca durante el feathering (giro de la pala) y la transición entre el finish y el recovery.
Mayor énfasis en la conexión temprana: La conexión entre la pala y el agua se establece de manera más inmediata en el catch.
Ritmo de palada más alto: Mayor frecuencia de palada (stroke rate).

Un estudio de Fletcher et al. (2015) investigó específicamente los parámetros biomecánicos en remeras novatas que utilizaban las técnicas Rosenberg y Pose en una prueba de 1 km en ergómetro [1]. El estilo Rosenberg se asocia con mayores demandas de flexión lumbar, lo que ha sido objeto de debate en relación con la incidencia de dolor lumbar en remeros.

4. Estilo DDR (Alemania Oriental)

El estilo DDR fue desarrollado por el sistema deportivo de la República Democrática Alemana (RDA/DDR), particularmente bajo la dirección del legendario entrenador Jürgen Gröbler (quien luego continuaría su carrera en el Reino Unido con gran éxito). La DDR invirtió significativamente en ciencia deportiva, y el remo no fue la excepción.

Características principales del estilo DDR:

Movimiento más vertical y compacto: Posición del tronco más erguida y menor compresión en el slide. El exceso de movimiento del tronco y la compresión excesiva generaban pérdida de energía y desaceleración del bote.
Énfasis en ritmo y sincronización (timing): Sincronización perfecta entre pierna, tronco y brazo, con un ritmo muy marcado y una transición fluida en el finish y el recovery.
Mayor potencia por palada: Se priorizaba la aplicación de gran fuerza en cada palada, en lugar de la alta frecuencia.
Uso de "Ratzeburg modificado": Tomando elementos del estilo Adams de Karl Adam, el estilo DDR lo modificó para hacerlo más eficiente biomecánicamente.
Eficiencia hidrodinámica: La DDR fue pionera en la investigación sobre la dinámica de fluidos de la pala, buscando maximizar la propulsión y minimizar la resistencia [6,7].
Sistema de entrenamiento sistemático: Detección de talentos y entrenamiento altamente centralizado y científico, con distribución de intensidad predominantemente de baja intensidad (~95% del entrenamiento de remo) [8].

Este estilo produjo algunos de los mejores remeros del mundo en las décadas de 1970 y 1980. Tras la reunificación alemana, Gröbler llevó estos principios al equipo británico, contribuyendo a su resurgimiento y éxito en la década de 1990 [8,9].

5. Estilo Contemporáneo (Técnica Moderna)

El estilo contemporáneo representa la síntesis y evolución de los estilos anteriores, integrando los conocimientos de la biomecánica moderna, la hidrodinámica computacional y la ciencia del deporte.

Características principales del estilo contemporáneo:

Optimización de la trayectoria de la pala: La pala no solo funciona mediante resistencia (drag), sino también mediante sustentación (lift), similar al ala de un ave. La trayectoria se optimiza para maximizar el impulso propulsivo [7].
Ángulo de catch optimizado: Holt et al. (2020) demostraron que, después de ajustar por potencia y frecuencia de palada, el ángulo de catch tiene un efecto sustancial en la velocidad del bote [10].
Temporización y microfases: Kleshnev (2009) definió seis microfases dentro de la fase de drive y tres en la de recovery. Se busca optimizar la duración relativa de estas microfases [11].
Reducción de oscilaciones: Se minimizan las fluctuaciones de velocidad del bote mediante una aplicación más continua y suave de la fuerza [3,11].
Mayor integración brazo-tronco-pierna: Secuencia de movimiento fluida y continua, donde la contribución de cada segmento corporal se integra de manera óptima en la generación de potencia [12,13].
Adaptación individualizada: La técnica se adapta a las características antropométricas y fisiológicas del remero, utilizando sistemas de monitoreo biomecánico en tiempo real [14,15].
Uso de palas "big blade" o tipo "cleaver": La introducción de palas más grandes a partir de 1991 cambió la dinámica de la propulsión [3].

6. Comparación y síntesis de los estilos

Aspecto	Adams	Rosenberg	DDR	Contemporáneo
Tronco en catch	Moderadamente erguido	Flexionado hacia adelante	Erguido/vertical	Según antropometría
Compresión en slide	Moderada	Alta	Baja-moderada	Variable optimizada
Frecuencia palada	Moderada	Alta	Moderada-baja	Adaptada a distancia
Énfasis piernas	Activación temprana	Conexión temprana	Potencia por palada	Secuencia integrada
Filosofía	Holística, fisiológica	Agresiva, alta frecuencia	Científica, sistemática	Basada en evidencia
Contexto	1950s-1960s RFA	1990s-2000s NZ/AUS	1970s-1980s RDA	2000s-presente

7. La evolución como proceso continuo

Como señala Seiler (2015), la velocidad en el remo ha aumentado linealmente un 2-3% por década durante los últimos 150 años [3]. Este incremento se ha debido a: (1) aumento de la capacidad física de los remeros (solo 10% atribuible a mayor talla y peso); (2) mejoras en el diseño de la embarcación y los remos (25% de la mejora); y (3) optimización de la técnica (~65% restante combinado con volumen de entrenamiento) [3]. Los cambios técnicos —desde la reducción de las fluctuaciones de velocidad del bote hasta la mejora de la eficiencia de la pala— han sido impulsores fundamentales de esta evolución [3,7].

Conclusiones

Los estilos Adams, Rosenberg, DDR y contemporáneo no deben entenderse como técnicas completamente independientes, sino como etapas de una evolución técnica continua en el remo de competición. El estilo Adams estableció un enfoque científico-fisiológico; el estilo Rosenberg introdujo una variante más agresiva y de alta frecuencia; el estilo DDR perfeccionó la eficiencia biomecánica mediante un sistema científico centralizado; y el estilo contemporáneo integra lo mejor de todos ellos con las herramientas analíticas más avanzadas. La comprensión de esta evolución permite a entrenadores y remeros contextualizar las decisiones técnicas actuales y reconocer que la optimización de la técnica sigue siendo un proceso dinámico y en desarrollo.

Referencias

[1] Fletcher, G., et al. "Determining Key Biomechanical Performance Parameters in Novice Female Rowers Using the Rosenberg and Pose Techniques during a 1 Km Ergometer Time Trial." International Journal of Performance Analysis in Sport, vol. 15, no. 2, 2015, pp. 723–48. DOI: 10.1080/24748668.2015.11868826

[2] Baudouin, A., and D. Hawkins. "A Biomechanical Review of Factors Affecting Rowing Performance." British Journal of Sports Medicine, vol. 36, no. 6, 2002, pp. 396–402. DOI: 10.1136/bjsm.36.6.396

[3] Seiler, S. "150 Years of Rowing Faster: What Are the Sources of More and More Speed?" BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation, vol. 7, no. S1, 2015. DOI: 10.1186/2052-1847-7-s1-o12

[4] Yusof, A. A. M., et al. "Rowing Biomechanics, Physiology and Hydrodynamic: A Systematic Review." International Journal of Sports Medicine, vol. 43, no. 07, 2020, pp. 577–85. DOI: 10.1055/a-1231-5268

[5] Zatsiorsky, V. M., and N. Yakunin. "Mechanics and Biomechanics of Rowing: A Review." International Journal of Sport Biomechanics, vol. 7, no. 3, 1991, pp. 229–81. DOI: 10.1123/ijsb.7.3.229

[6] Caplan, N., and T. N. Gardner. "A Review of Propulsive Mechanisms in Rowing." Proceedings of the Institution of Mechanical Engineers, Part P, vol. 223, no. 1, 2009, pp. 1–11. DOI: 10.1243/17543371jset38

[7] Grift, E. J., et al. "Hydrodynamics of Rowing Propulsion." Journal of Fluid Mechanics, vol. 916, 2021. DOI: 10.1017/jfm.2021.318

[8] Guellich, A., et al. "Training Methods and Intensity Distribution of Young World-Class Rowers." International Journal of Sports Physiology and Performance, vol. 4, no. 4, 2009, pp. 448–60. DOI: 10.1123/ijspp.4.4.448

[9] Elliott, B., et al. "Rowing." Sports Biomechanics, vol. 1, no. 2, 2002, pp. 123–34. DOI: 10.1080/14763140208522791

[10] Holt, A. C., et al. "Technical Determinants of On-Water Rowing Performance." Frontiers in Sports and Active Living, vol. 2, 2020. DOI: 10.3389/fspor.2020.589013

[11] Kleshnev, V. "Boat Acceleration, Temporal Structure of the Stroke Cycle, and Effectiveness in Rowing." Proceedings of the Institution of Mechanical Engineers, Part P, vol. 224, no. 1, 2009, pp. 63–74. DOI: 10.1243/17543371jset40

[12] Filippeschi, A., and E. Ruffaldi. "Expert Rowers' Motion Analysis for Synthesis and Technique Digitalization." BIO Web of Conferences, vol. 1, 2011, p. 00024. DOI: 10.1051/bioconf/20110100024

[13] Wychowanski, M., et al. "Results of Single Sculling Technique Analysis Using 1D Mathematical Model." IFAC-PapersOnLine, vol. 51, no. 2, 2018, pp. 879–83. DOI: 10.1016/j.ifacol.2018.04.025

[14] Lai, H., and W. Zheng. "An Analysis and Study of Technical Characteristics of the Chinese Elite Open Female Rowers." 2011 International Conference on Future Computer Science and Education, 2011, pp. 215–18. DOI: 10.1109/icfcse.2011.109

[15] Perić, D., et al. "Kinematic and Dynamic Stroke Variables of Elite and Sub-Elite Rowers." International Journal of Performance Analysis in Sport, vol. 19, no. 1, 2019, pp. 112–24. DOI: 10.1080/24748668.2018.1563857

Remo de competición · Biomecánica

Entrenamiento de resistencia aeróbica · 2026

Adaptaciones cardiovasculares a la carga de entrenamiento en deportistas de resistencia: un estudio longitudinal

Este documento muestra los hallazgos de un estudio longitudinal publicado en el European Heart Journal (2026) que investiga la relación entre la carga de entrenamiento objetivamente cuantificada y el remodelado cardíaco en atletas de resistencia masculinos. La investigación, realizada por el consorcio Pro@Heart, desafía la hipótesis convencional de que la intensidad del ejercicio es el principal motor de la adaptación cardíaca.

El hallazgo crítico es que la duración total del entrenamiento es el determinante primario del remodelado de los volúmenes ventriculares izquierdo y derecho, independientemente de la intensidad.

El tiempo pasado en zonas de frecuencia cardíaca bajas (Zonas 1 y 2) muestra la correlación más fuerte con las dimensiones cardíacas.
Los métodos tradicionales basados en cuestionarios y equivalentes metabólicos (MET) son imprecisos para esta población: las intensidades consideradas "leves a moderadas" para atletas de élite superan con creces los umbrales de actividad intensa definidos en la literatura médica general.

Referencia:
Dausin, C., Ruiz-Carmona, S., Cauwenberghs, N., De Bosscher, R., Ntalianis, E., Kuznetsova, T., Foulkes, S., Janssens, K., Mitchell, A., Vanderschueren, W., Ghekiere, O., Bogaert, J., Van De Heyning, C. M., Herbots, L., Heidbuchel, H., Willems, R., La Gerche, A., & Claessen, G. (2026). Cardiovascular adaptation to training load in endurance athletes: a longitudinal study. European Heart Journal, 00, 1–13. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaf1018

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Entrenamiento de fuerza · 2026

Cómo aplican la fuerza los sprinters de élite

El sprint de 100 metros es una de las pruebas más espectaculares del atletismo y también una ventana privilegiada para estudiar los límites de la locomoción humana.

Un estudio de Rabita et al. (2015) aporta una visión novedosa sobre la mecánica de la aceleración en velocistas de élite, al analizar cada paso en condiciones reales de pista con bloques de salida y plataformas de fuerza.

¿Qué hicieron los investigadores?

Reunieron a nueve velocistas de alto nivel, entre ellos varios campeones internacionales, y reconstruyeron un sprint virtual de 40 metros a partir de múltiples intentos controlados. Esto permitió medir con gran detalle la fuerza de reacción al suelo, la potencia y las variables cinemáticas en cada fase de impulso.

Principales hallazgos

Los sprinters alcanzan cerca del 90% de su frecuencia máxima en apenas tres pasos. A partir de ahí, la aceleración se debe casi exclusivamente al aumento de la longitud de zancada.
Los velocistas de élite no solo generan mucha fuerza, sino que saben orientarla mejor en dirección horizontal (factor técnico). En cambio, los subélite, aunque puedan producir más fuerza total, la aplican de forma menos eficaz hacia adelante.
La salida marca la diferencia. La potencia y la orientación de la fuerza en los bloques de salida se correlacionan fuertemente con la aceleración y la velocidad máxima posteriores.

¿Qué significa para el entrenamiento?

Este trabajo confirma que, en el sprint, no basta con ser fuerte: hay que ser eficiente aplicando la fuerza. La clave está en la técnica que genere una elevada aplicación horizontal de la fuerza y en la capacidad de mantenerla mientras aumenta la velocidad.

Para entrenadores y preparadores físicos, la enseñanza es clara:

→Diseñar programas que no solo desarrollen potencia, sino que también optimicen la orientación de la fuerza en cada apoyo.
→Monitorizar la salida desde los bloques o tacos de salida, ya que es un predictor fundamental del rendimiento global.

Referencia:
Rabita, G., Dorel, S., Slawinski, J., Saez-de-Villarreal, E., Couturier, A., Samozino, P., & Morin, J. B. (2015). Sprint mechanics in world-class athletes: a new insight into the limits of human locomotion. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 26(6), 1–13. https://doi.org/10.1111/sms.12389

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Rendimiento físico · 2026

Mantener el rendimiento físico: ¿cuál es la dosis mínima de entrenamiento?

En la práctica real, no siempre es posible entrenar con la frecuencia y el volumen deseados. Lesiones, viajes, periodos competitivos exigentes o compromisos personales limitan el tiempo de dedicación al ejercicio. En estos casos, la pregunta clave es: ¿qué dosis mínima de entrenamiento necesitamos para no perder el rendimiento físico?

Un trabajo reciente (Spiering, Mujika, Sharp & Foulis, 2021) analizó la evidencia disponible sobre el "mínimo eficaz" para mantener las adaptaciones de resistencia y fuerza en el tiempo. Sus principales hallazgos son muy relevantes tanto para deportistas como para entrenadores y profesionales de la preparación física.

El estudio confirma que la intensidad del ejercicio es la variable crítica para conservar el rendimiento. Mientras se mantenga alta, la frecuencia y el volumen pueden reducirse de forma considerable sin comprometer las adaptaciones.

En concreto:

Se puede mantener hasta 15 semanas reduciendo la frecuencia a solo 2 sesiones por semana o el volumen en un 33–66% (13–26 minutos por sesión).
Si la intensidad cae, el VO₂max y la resistencia disminuyen rápidamente, incluso con un alto volumen de sesiones.
En adultos jóvenes, basta con 1 sesión semanal y 1 serie por ejercicio para mantener fuerza y tamaño muscular hasta 32 semanas, siempre con la misma carga relativa.
En adultos mayores, se requieren 2 sesiones por semana y 2–3 series por ejercicio para conservar la masa muscular.

En resumen, cuando el tiempo escasea menos puede ser suficiente, pero siempre que el trabajo se mantenga intenso. La dosis mínima de ejercicio no sirve para mejorar, pero sí para conservar el nivel alcanzado hasta que vuelvan a ser posibles cargas de entrenamiento más altas.

Referencia:
Spiering, B. A., Mujika, I., Sharp, M. A., & Foulis, S. A. (2021). Maintaining physical performance: The minimal dose of exercise needed to preserve endurance and strength over time. Journal of Strength and Conditioning Research, 35(5), 1449–1458. https://journals.lww.com/nsca-jscr/fulltext/2021/05000/maintaining_physical_performance__the_minimal_dose.35.aspx

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Strength Coach · Preparación física

Unir · Extraer · Editar PDF · Gestión de documentos

Performance Lab · Evaluación de la condición física

Jump Lab Pro · Evaluación neuromuscular

Coach Pro Periodización · Planificación del entrenamiento

Entrenamiento de sprint · 2026

Entrenamiento de sprint: cómo entrenan los sprinters de competición

El entrenamiento de sprinters de competición es un proceso complejo y multifacético que integra componentes técnicos, físicos, tácticos y de recuperación. Los programas de entrenamiento para sprinters de élite siguen principios científicos específicos y se estructuran mediante periodización cuidadosa.

1. Periodización del entrenamiento

Los sprinters de competición siguen programas de entrenamiento periodizados que se dividen en macrociclos, mesociclos y microciclos [7]. La periodización tradicional incluye fases de preparación general, preparación específica, competición y transición. Durante la fase de preparación general, los atletas desarrollan la base aeróbica y la fuerza general [7]. En la fase de preparación específica, el entrenamiento se vuelve más específico para el sprint, con mayor énfasis en la potencia y la técnica [7].

2. Entrenamiento técnico

El entrenamiento técnico es fundamental para los sprinters y se enfoca en varios aspectos:

Técnica de salida: Los sprinters practican repetidamente la salida desde los tacos de salida para optimizar el ángulo de proyección, la fuerza de reacción y el tiempo de reacción [8].
Mecánica de carrera: Se trabajan aspectos como la postura corporal, la acción de brazos, la acción de piernas, el contacto con el suelo y la frecuencia de zancada [2].
Ejercicios de técnica: Se utilizan ejercicios específicos como skipping, talones a glúteos, rodillas altas y carreras con énfasis en diferentes aspectos técnicos [2].

3. Entrenamiento de velocidad

El entrenamiento de velocidad incluye varios métodos:

Sprints a máxima velocidad: Distancias de 20 m a 150 m con recuperaciones completas entre repeticiones [2].
Entrenamiento de aceleración: Sprints cortos (10–40 m) con énfasis en la fase inicial de la carrera [6].
Entrenamiento con resistencia: Uso de paracaídas, trineos con peso, chalecos lastrados o pendientes ascendentes para desarrollar fuerza específica [6].
Entrenamiento con asistencia: Correr cuesta abajo o con sistemas de asistencia para desarrollar frecuencia de zancada [2].

4. Entrenamiento de fuerza y potencia

El desarrollo de fuerza y potencia es crucial para los sprinters:

Fuerza máxima: Sentadillas, peso muerto, press de banca y ejercicios olímpicos (arranque y envión) [4].
Potencia: Ejercicios balísticos como saltos, lanzamientos de balón medicinal y levantamientos olímpicos [4].
Fuerza específica: Ejercicios que imitan los patrones de movimiento del sprint, como empujes de trineo y saltos horizontales [4].
Fuerza reactiva: Ejercicios pliométricos para mejorar el ciclo de estiramiento-acortamiento [4].

5. Desarrollo de capacidades físicas específicas

Frecuencia de zancada: Un estudio encontró que el 73% de los cambios en la velocidad de sprint estaban relacionados con cambios en la frecuencia de zancada, mientras que la longitud permaneció relativamente constante [3].
Fuerza de reacción al suelo: Capacidad para aplicar fuerza horizontal contra el suelo durante el contacto [6].
Tasa de desarrollo de fuerza: Capacidad para generar fuerza rápidamente [4].

6. Análisis de la carrera de 100 m

El sprint de 100 m se divide en varias fases que requieren entrenamiento específico [5]:

→Tiempo de reacción (0,12–0,18 s)
→Salida de tacos (0–10 m)
→Fase de aceleración (10–30 m)
→Máxima velocidad (30–60 m)
→Mantenimiento de velocidad (60–90 m)
→Desaceleración (90–100 m)

7. Volumen e intensidad del entrenamiento

Fase preparatoria: Mayor volumen, menor intensidad.
Fase específica: Volumen moderado, intensidad alta.
Fase competitiva: Volumen bajo, intensidad máxima.
Fase de transición: Descanso activo y recuperación [7].

8. Recuperación y nutrición

Sueño: 8–10 horas por noche para atletas de élite.
Nutrición: Dieta rica en carbohidratos para reponer glucógeno, proteínas para reparación muscular y adecuada hidratación.
Técnicas de recuperación: Crioterapia, masajes, compresión, estiramientos y técnicas de movilidad.

9. Monitoreo y evaluación

Pruebas de rendimiento: Tiempos en diferentes distancias, pruebas de salto y pruebas de fuerza.
Análisis biomecánico: Vídeo análisis para evaluar técnica.
Monitoreo fisiológico: Frecuencia cardíaca, lactato sanguíneo, carga de entrenamiento percibida.

10. Consideraciones individuales

Edad y experiencia: Los atletas jóvenes requieren más desarrollo técnico y menos volumen.
Fortalezas y debilidades: Programas personalizados para mejorar áreas específicas.
Respuesta al entrenamiento: Ajustes basados en cómo responde cada atleta.

11. Integración de componentes

Los programas exitosos integran todos los componentes del entrenamiento [1]:

Integración vertical: Todos los componentes trabajan hacia objetivos comunes.
Integración horizontal: Coordinación entre entrenamiento técnico, físico y táctico.
Progresión lógica: Desarrollo secuencial de capacidades a lo largo de la temporada.

12. Preparación para competición

Tapering: Reducción del volumen de entrenamiento 7–14 días antes de la competición.
Especificidad máxima: Entrenamiento que simula exactamente las condiciones de competición.
Preparación mental: Visualización, establecimiento de objetivos, rutinas pre-competitivas.

Conclusión

El entrenamiento de sprinters de competición es un proceso científico que integra múltiples componentes mediante periodización cuidadosa. Los programas exitosos equilibran el desarrollo técnico, físico y táctico mientras gestionan la fatiga y optimizan la recuperación. La investigación actual enfatiza la importancia de la frecuencia de zancada sobre la longitud de zancada para mejorar el rendimiento [3], y destaca la necesidad de entrenamiento específico para cada fase del sprint [5]. Los programas de élite se caracterizan por su individualización, monitoreo constante e integración de los últimos avances científicos en fisiología del ejercicio y biomecánica [1].

Referencias:

[1] Haugen T, Seiler S, Sandbakk Ø, Tønnessen E. The Training and Development of Elite Sprint Performance: an Integration of Scientific and Best Practice Literature. Sports Medicine - Open. 2019;5(1). DOI: 10.1186/s40798-019-0221-0

[2] Cissik JM. Means and Methods of Speed Training. Strength and Conditioning Journal. 2005;27(1):18–25. DOI: 10.1519/00126548-200502000-00002

[3] Bezodis IN, Kerwin DG, Cooper S-M, Salo AIT. Sprint Running Performance and Technique Changes in Athletes During Periodized Training. International Journal of Sports Physiology and Performance. 2018;13(6):755–762. DOI: 10.1123/ijspp.2017-0378

[4] Haff GG, Nimphius S. Training Principles for Power. Strength & Conditioning Journal. 2012;34(6):2–12. DOI: 10.1519/ssc.0b013e31826db467

[5] Cissik JM. Strength and Conditioning Considerations for the 100-m Sprinter. Strength & Conditioning Journal. 2010;32(6):89–94. DOI: 10.1519/ssc.0b013e3181fd9e34

[6] Cronin J, Hansen KT. Resisted Sprint Training for the Acceleration Phase of Sprinting. Strength and Conditioning Journal. 2006;28(4):42–51. DOI: 10.1519/00126548-200608000-00006

[7] DeWeese BH, Hornsby G, Stone M, Stone MH. The training process: Planning for strength–power training in track and field. Part 2. Journal of Sport and Health Science. 2015;4(4):318–324. DOI: 10.1016/j.jshs.2015.07.002

[8] Cissik JM. Means and Methods of Speed Training, Part I. Strength and Conditioning Journal. 2004;26(4):24–29. DOI: 10.1519/00126548-200408000-00002

Evaluación del rendimiento físico · 2026

Estimar la VAM con un test máximo de 5 minutos

En este artículo se analiza la validez de una prueba de carrera de 5 minutos como método para medir la velocidad aeróbica máxima (v_amax) y estimar el consumo máximo de oxígeno (V̇O_2max). Basándose en un estudio realizado con 48 hombres de diversos niveles de condición física, se concluye que el test de 5 minutos (v_amax(5)) es una herramienta precisa, fácil de aplicar y altamente correlacionada con los resultados de laboratorio en cinta rodante (r = 0.94).

Hallazgos principales

El test de 5 minutos sobreestima ligeramente la VAM de laboratorio en un 1.8% (+0.3 km/h), siendo significativamente más preciso que el Test de Pista de la Universidad de Montreal (UMTT), que presenta una sobreestimación del 8.3%.
Muestra una correlación excepcional con el rendimiento en competiciones de 3.000 metros (r = 0.97), consolidándose como un indicador robusto para la programación de entrenamientos.
Aunque el test sobreestima el V̇O_2max en un 5%, la correlación con la medición directa en laboratorio es alta (r = 0.90).

Ecuación para estimar el V̇O_2max

El estudio propone una ecuación simplificada basada en la distancia recorrida (d) en kilómetros durante los 5 minutos:

V̇O_2max (ml·min⁻¹·kg⁻¹) = 39 × d (km)

Conclusión

El test de carrera de 5 minutos es una alternativa válida y práctica para determinar la velocidad aeróbica máxima. Proporciona información precisa para entrenadores y atletas, permitiendo establecer zonas de entrenamiento basadas en la VAM y estimar la capacidad aeróbica sin necesidad de equipamiento de laboratorio sofisticado.

Referencia:
Berthon, P., Fellmann, N., Bedu, M., Beaune, B., Dabonneville, M., Coudert, J., & Chamoux, A. (1997). A 5-min running field test as a measurement of maximal aerobic velocity. European Journal of Applied Physiology, 75, 233–238.

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Baloncesto · 2026

Entrenamiento para jugadores de baloncesto de competición y alto nivel

El entrenamiento de jugadores de baloncesto de alto nivel requiere un enfoque integral que combine preparación física, técnica, táctica, nutrición y recuperación. La literatura científica actual proporciona evidencia sobre las mejores prácticas en este ámbito.

1. Periodización y carga de entrenamiento

Los jugadores de baloncesto de élite requieren una cuidadosa periodización del entrenamiento. Un estudio sobre la carga semanal de entrenamiento en jugadores profesionales masculinos mostró que la distribución de la carga debe variar entre períodos duros y fáciles para lograr adaptaciones óptimas [2]. La mayoría de los entrenadores de fuerza y acondicionamiento de la NBA (85%) siguen un modelo de periodización [6].

La carga de entrenamiento debe individualizarse según la respuesta de cada jugador, ya que en deportes de equipo las cargas externas pueden ser similares para todos los jugadores, pero las respuestas internas varían significativamente [2]. Un análisis sistemático reveló que las demandas de entrenamiento y competición varían según el nivel competitivo, siendo mayores en niveles más altos [1].

2. Entrenamiento de fuerza y potencia neuromuscular

El desarrollo de fuerza y potencia neuromuscular es fundamental para el rendimiento en baloncesto. Un enfoque integrado debe considerar tanto la mejora del rendimiento como la prevención de lesiones [4]. Este entrenamiento debe basarse en:

Especificidad del ejercicio (orientación a la tarea y nivel de aproximación).
Necesidades individuales del jugador (posición, historial de lesiones).
Volúmenes, intensidades y patrones de descanso adecuados [4].

Los ejercicios más utilizados por los entrenadores de la NBA incluyen variaciones de sentadillas y levantamientos olímpicos, con el 95% de los entrenadores utilizando levantamientos de estilo olímpico con sus atletas [6].

3. Monitoreo y gestión de la fatiga

El baloncesto expone a los atletas a movimientos de alta intensidad frecuentes que pueden llevar a fatiga aguda y crónica acumulada [3]. La capacidad de cuantificar la carga de trabajo y la fatiga resultante es esencial para mantener altos niveles de rendimiento y prevenir adaptaciones de entrenamiento desfavorables [3].

Las estrategias de monitoreo deben incluir:

Análisis de movimiento en tiempo real.
Evaluación de carga subjetiva.
Tecnología de microsensores para datos objetivos.
Evaluación regular del salto con contramovimiento como indicador de fatiga [3].

4. Entrenamiento técnico-táctico

La evaluación técnica debe seguir principios de estandarización y cientificidad. Un modelo de construcción de pruebas técnicas para jugadores jóvenes de baloncesto identifica cuatro indicadores de primer nivel: tiro, pase, dribbling y movimiento, con dieciséis indicadores de segundo nivel [8].

El entrenamiento técnico-táctico debe considerar:

Especificidad posicional.
Contexto de juego (con compañeros, contra oponentes).
Integración de habilidades técnicas en situaciones tácticas reales.
Uso de tecnología para análisis y retroalimentación.

5. Carga de competición y entrenamiento en baloncesto femenino

En baloncesto femenino de élite, la mayoría de los estudios se centran en la competición, principalmente a nivel nacional senior, realizando análisis conjunto de carga externa e interna [5]. La investigación muestra la necesidad de investigar conjuntamente el entrenamiento y la competición, estudiar diferentes categorías de entrenamiento y utilizar microtecnología para obtener datos objetivos y fiables [5].

6. Estrategias de recuperación post-ejercicio

Para asegurar una recuperación adecuada después de cualquier actividad de baloncesto, es necesario conocer el tipo de fatiga inducida y sus mecanismos subyacentes [7]. Las estrategias basadas en evidencia incluyen:

Recuperación nutricional:

Rehidratación con bebidas que contengan electrolitos.
Reposición de glucógeno con carbohidratos (1–1.2 g/kg/hora).
Proteínas para reparación muscular (20–25 g de alta calidad).

Recuperación física:

Crioterapia (inmersión en agua fría a 10–15 °C).
Terapia de compresión.
Sueño adecuado (7–9 horas).
Actividad de recuperación activa.

Recuperación psicológica:

Técnicas de relajación.
Gestión del estrés.
Separación mental del deporte [7].

7. Prevención de lesiones y salud musculoesquelética

Los programas de entrenamiento deben incorporar componentes específicos para la prevención de lesiones, especialmente considerando la alta prevalencia de lesiones musculoesqueléticas en jugadores de baloncesto de élite. Esto incluye:

Ejercicios de estabilización central.
Entrenamiento de equilibrio y propiocepción.
Programas de fortalecimiento excéntrico.
Manejo adecuado de volúmenes e intensidades.

8. Individualización y monitoreo continuo

La individualización del entrenamiento es crucial en baloncesto de alto nivel. Los programas deben adaptarse a:

Posición específica en la cancha.
Características antropométricas individuales.
Historial de lesiones.
Estado de fatiga y recuperación.
Respuestas individuales a diferentes estímulos de entrenamiento.

9. Integración de tecnología moderna

El uso de tecnología avanzada permite:

Monitoreo en tiempo real de cargas de entrenamiento.
Análisis de movimiento y biomecánica.
Evaluación objetiva del rendimiento.
Retroalimentación inmediata para ajustes técnicos.
Predicción y prevención de lesiones.

10. Consideraciones específicas por posición

Diferentes posiciones requieren énfasis distintos en el entrenamiento:

→Bases: velocidad, agilidad, toma de decisiones.
→Escoltas: tiro exterior, manejo de balón bajo presión.
→Aleros: versatilidad, defensa múltiple.
→Ala-pívots: fuerza, rebote, juego interior.
→Pívots: altura, envergadura, juego de poste.

Conclusión

El entrenamiento de jugadores de baloncesto de competición y alto nivel requiere un enfoque multidimensional que integre preparación física, desarrollo técnico-táctico, nutrición adecuada, estrategias de recuperación efectivas y monitoreo continuo. La periodización cuidadosa, la individualización basada en necesidades específicas y el uso de tecnología avanzada son componentes esenciales para optimizar el rendimiento y minimizar el riesgo de lesiones en este deporte de alta exigencia física y mental.

Referencias:

[1] Petway AJ et al. Training load and match-play demands in basketball based on competition level: A systematic review. PLOS ONE. 2020;15(3):e0229212. DOI: 10.1371/journal.pone.0229212

[2] Manzi V et al. Profile of Weekly Training Load in Elite Male Professional Basketball Players. Journal of Strength and Conditioning Research. 2010;24(5):1399–1406. DOI: 10.1519/jsc.0b013e3181d7552a

[3] Edwards T et al. Monitoring and Managing Fatigue in Basketball. Sports. 2018;6(1):19. DOI: 10.3390/sports6010019

[4] Schelling X, Torres-Ronda L. An Integrative Approach to Strength and Neuromuscular Power Training for Basketball. Strength & Conditioning Journal. 2016;38(3):72–80. DOI: 10.1519/ssc.0000000000000219

[5] Reina M, García-Rubio J, Ibáñez SJ. Training and Competition Load in Female Basketball: A Systematic Review. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2020;17(8):2639. DOI: 10.3390/ijerph17082639

[6] Simenz CJ, Dugan CA, Ebben WP. Strength and Conditioning Practices of National Basketball Association Strength and Conditioning Coaches. Journal of Strength and Conditioning Research. 2005;19(3):495–504. DOI: 10.1519/00124278-200508000-00003

[7] Calleja-González J et al. Evidence-based post-exercise recovery strategies in basketball. The Physician and Sportsmedicine. 2015;44(1):74–78. DOI: 10.1080/00913847.2016.1102033

[8] Zhang G, Zhang D. Model construction of technical test and evaluation of "young basketball players". Journal of Discrete Mathematical Sciences and Cryptography. 2018;21(6):1449–1454. DOI: 10.1080/09720529.2018.1527813

Entrenamiento de resistencia aeróbica · 2026

¿Cómo entrenan los corredores de resistencia noruegos?

El éxito reciente de corredores como Jakob Ingebrigtsen (campeón olímpico y mundial en 1500 m y 5000 m) y sus hermanos Henrik y Filip ha puesto en el foco internacional el modelo de entrenamiento noruego. Este modelo no se basa en un único "secreto", sino en una combinación meticulosa de principios científicos, alto volumen, control preciso de la intensidad mediante lactato, polarización del entrenamiento, desarrollo a largo plazo y un fuerte entorno familiar.

1. Alto volumen de entrenamiento con distribución polarizada de intensidad

Uno de los rasgos más característicos del entrenamiento noruego es el alto volumen semanal y la cuidadosa distribución de la intensidad. Los hermanos Ingebrigtsen acumulaban un promedio de 140–160 km por semana en la fase de preparación, con un 23–25% del volumen realizado a la velocidad del umbral anaeróbico o por encima de este [1]. Estudios previos sobre corredores de élite noruegos documentaban que los fondistas de pista corrían un promedio de 161 ± 11 km/semana y los maratonistas 186.6 ± 25.7 km/semana en período de preparación, distribuidos en 11 a 13 sesiones semanales [2].

La distribución de intensidad sigue el modelo polarizado: aproximadamente el 80% del volumen semanal se realiza a baja intensidad (ritmo de carrera continua, 65–82% de la frecuencia cardíaca máxima, con lactatos <2 mM), mientras que el 20% restante se dedica a trabajo de alta intensidad cerca y por encima del umbral anaeróbico (82–92% FCmáx) [2]. Este patrón ha sido descrito por Seiler (2010) como el enfoque más común entre atletas de resistencia de nivel mundial [5].

La evidencia científica muestra que el entrenamiento polarizado (POL) produce mejoras significativamente superiores en VO₂max, velocidad/potencia máxima y tiempo hasta el agotamiento en comparación con modelos basados solo en alto volumen, solo en umbral o solo en HIIT [3]. Además, una revisión sistemática reciente de Campos et al. (2022) confirma que la distribución de intensidad es un factor clave para optimizar el rendimiento en corredores de media y larga distancia [6].

2. Control preciso de la intensidad mediante lactato sanguíneo

Un sello distintivo del método noruego, particularmente bajo la dirección de Gjert Ingebrigtsen (padre y entrenador de los hermanos), es el uso sistemático de mediciones de lactato sanguíneo durante las sesiones de intervalos para monitorizar y regular la intensidad [1]. En lugar de basarse solo en sensaciones o frecuencia cardíaca, los noruegos miden el lactato capilar durante las repeticiones para asegurarse de que cada atleta trabaja exactamente en la zona de intensidad deseada.

Este enfoque permite una dosificación precisa del estímulo de entrenamiento (evitar entrenar "demasiado rápido" en días de umbral o "demasiado lento" en días de alta intensidad) y reduce el riesgo de sobreentrenamiento.

3. Sesiones de "umbral doble" (double threshold)

Un concepto que ha recibido mucha atención reciente es la realización de dos sesiones de umbral en el mismo día. Los hermanos Ingebrigtsen realizaban entre 3 y 5 sesiones semanales a intensidad de umbral anaeróbico o superior [1].

El llamado double threshold consiste, por ejemplo, en una sesión de intervalos largos por la mañana (5-6 × 5 minutos a ritmo de umbral) y otra sesión más corta por la tarde (10-12 × 1 minuto a ritmo ligeramente superior al umbral), todo controlado con lactato para mantenerse en las zonas objetivo (~2-4 mmol/L en la primera sesión, ~4-6 mmol/L en la segunda). Este enfoque permite acumular un gran volumen de trabajo de alta calidad sin caer en intensidades excesivas que generarían fatiga residual prolongada.

4. Progresión gradual desde la infancia y desarrollo multideportivo

Los corredores noruegos no se especializan precozmente. Los hermanos Ingebrigtsen fueron muy activos físicamente desde niños y participaron en diferentes deportes antes de centrarse en el atletismo [1]. Su padre y entrenador fomentó un enfoque lúdico y variado durante la infancia y adolescencia. El volumen de entrenamiento aumentó gradualmente: comenzaron con carreras de baja intensidad y progresaron año tras año hasta alcanzar los altos volúmenes de élite en la edad adulta.

Este enfoque de especialización tardía y desarrollo multideportivo es consistente con la literatura que sugiere que los atletas que practican múltiples deportes durante la juventud tienden a tener carreras más largas y exitosas en deportes de resistencia [8].

5. Fuerza y entrenamiento complementario

Aunque la carrera es el eje central, los corredores noruegos integran trabajo de fuerza, ejercicios de técnica de carrera y entrenamiento en pendiente. Las sesiones de cuestas (uphill intervals) son un componente habitual, ya que mejoran la economía de carrera y la potencia muscular [7]. También realizan un calentamiento estructurado que incluye drills de técnica, skipping, y ejercicios de activación muscular.

6. Periodización anual

El modelo noruego utiliza una periodización clásica pero con énfasis en mantener altos volúmenes durante gran parte del año. Tjelta (2016) describe que los corredores de 1500–10,000 m deben combinar volúmenes semanales de 150–200 km con 2–4 sesiones semanales al ritmo del umbral anaeróbico y 1–2 sesiones por encima de este en la fase de preparación general [4]. En la fase precompetitiva y competitiva, se reduce el volumen a intensidad de umbral y se incrementan las sesiones específicas al ritmo de competición.

7. Entorno familiar y factores psicológicos

Un factor que no debe subestimarse es el entorno familiar y la fortaleza mental. Los hermanos Ingebrigtsen fueron entrenados por su padre en un ambiente donde el deporte era una prioridad, con un fuerte apoyo emocional y logístico [1]. La investigación cualitativa sobre corredores de élite noruegos destaca que estos atletas desarrollan una alta tolerancia al dolor y al esfuerzo, entendiendo que el sufrimiento controlado es parte del proceso de mejora.

Resumen de volúmenes y distribución típica

Parámetro	Valores típicos (1500–5000 m)
Volumen semanal (preparación)	140–200 km/semana
Sesiones por semana	11–13 sesiones
% Baja intensidad (<2 mM lactato)	~75–80% del volumen
% Media-alta intensidad (umbral y superior)	20–25% (3–5 sesiones/semana)
Control de intensidad	Lactato sanguíneo en sesiones de calidad
Entrenamiento complementario	Fuerza general, pliometría y cuestas

Referencias:

[1] Tjelta LI. Three Norwegian Brothers All European 1500 m Champions: What Is the Secret? International Journal of Sports Science & Coaching. 2019;14(5):694–700. DOI: 10.1177/1747954119872321

[2] Enoksen E, et al. Distribution of Training Volume and Intensity of Elite Male and Female Track and Marathon Runners. International Journal of Sports Science & Coaching. 2011;6(2):273–93. DOI: 10.1260/1747-9541.6.2.273

[3] Stöggl T, Sperlich B. Polarized Training Has Greater Impact on Key Endurance Variables than Threshold, High Intensity, or High Volume Training. Frontiers in Physiology. 2014;5. DOI: 10.3389/fphys.2014.00033

[4] Tjelta LI. The Training of International Level Distance Runners. International Journal of Sports Science & Coaching. 2016;11(1):122–34. DOI: 10.1177/1747954115624813

[5] Seiler S. What Is Best Practice for Training Intensity and Duration Distribution in Endurance Athletes? International Journal of Sports Physiology and Performance. 2010;5(3):276–91. DOI: 10.1123/ijspp.5.3.276

[6] Campos Y, et al. Training-Intensity Distribution on Middle- and Long-Distance Runners: A Systematic Review. International Journal of Sports Medicine. 2022;43(04):305–16. DOI: 10.1055/a-1559-3623

[7] Barnes KR, et al. Effects of Different Uphill Interval-Training Programs on Running Economy and Performance. Journal of Science and Medicine in Sport. 2013;16(3):259–63. DOI: 10.1016/j.jsams.2012.11.035

[8] Hydren JR, Cohen BS. Current Scientific Evidence for a Polarized Cardiovascular Endurance Training Model. Journal of Strength and Conditioning Research. 2015;29(12):3523–30. DOI: 10.1519/jsc.0000000000001197

Rehabilitación · 2026

Tratamiento conservador y ejercicio físico en el dolor lumbar crónico por discopatía

1. Concepto y relevancia del problema

La discopatía lumbar degenerativa (enfermedad degenerativa del disco intervertebral) constituye una de las causas más frecuentes de dolor lumbar crónico. Se distingue clásicamente entre dolor discogénico axial (dolor originado en el propio disco sin hernia, asociado a degeneración o alteración interna del disco) y dolor secundario a hernia discal con compromiso radicular [2]. La degeneración discal es un proceso casi universal con la edad (más del 90% de los voluntarios asintomáticos mayores de 60 años presentan al menos un disco degenerado en resonancia magnética), y los hallazgos de imagen no siempre se correlacionan con el dolor [2]. El dolor lumbar crónico se define como el que persiste más de 12 semanas y genera una enorme carga sanitaria y socioeconómica [1].

2. Evidencia procedente de las guías de práctica clínica

Una revisión sistemática de ocho guías de práctica clínica basadas en la evidencia (incluidas las de NICE, SIGN, ACP/APS y otras) concluyó que el ejercicio y la escuela de espalda constituyen la terapia más efectiva para el dolor lumbar crónico, con el nivel de evidencia más alto y recomendación fuerte (grado A) [1]. Las recomendaciones clave de las guías incluyen:

Iniciar un programa de ejercicio de forma progresiva y supervisada; ningún tipo de ejercicio ha demostrado ser claramente superior a otro, con resultados positivos para ejercicios de fuerza, resistencia, coordinación, flexión, extensión (método McKenzie), isocinéticos y trabajo aeróbico de bajo impacto [1].
Mantener una vida activa y evitar el reposo en cama, que expresamente no se recomienda [1].
Escuela de espalda: combina educación del paciente, ejercicios e higiene postural, con eficacia similar a otros tratamientos conservadores [1].
Tratamiento multidisciplinar (enfoque biopsicosocial) por los múltiples mecanismos del dolor crónico [1,2].
No utilizar tracción para el dolor lumbar crónico, por falta de eficacia demostrada [1].
Los ejercicios de estabilización lumbar están indicados especialmente en pacientes jóvenes (<40 años) con signos de inestabilidad [1].

3. Ejercicio físico: tipos y evidencia específica en discopatía

3.1. Ejercicio terapéutico general. El ejercicio es útil en la lumbalgia crónica para reducir el dolor, aumentar la funcionalidad y acelerar la vuelta a las actividades normales y al trabajo, aunque no se ha demostrado beneficio en la fase aguda (primeras 2 semanas) [3]. A partir de las dos semanas del inicio se puede comenzar un programa progresivo que trabaje flexión, extensión, flexión lateral y rotación lumbar, con ejercicios de movilidad, isométricos, estiramientos y, posteriormente, fuerza isotónica [3].

3.2. Ejercicios de estabilización lumbar y entrenamiento del core. Los ejercicios de estabilización lumbar, dirigidos a la musculatura profunda (multífidos y transverso del abdomen), son una de las intervenciones conservadoras más estudiadas en discopatía. Un estudio realizado en adultos jóvenes (20-35 años) con enfermedad degenerativa discal confirmada por RM (protrusión o extrusión) mostró que cuatro semanas de entrenamiento de estabilización del core (20 sesiones) mejoraron significativamente la discapacidad medida con el índice de Oswestry (reducciones del 42-59%) y el dolor, tanto en protrusiones como en extrusiones [7]. Los autores destacan que esta es una de las pocas investigaciones que distinguen el estadio de la lesión discal, aunque por sus limitaciones (ausencia de grupo control) no permite concluir que el tipo de lesión condicione la respuesta [7].

Otro estudio con 30 pacientes con hernia discal lumbar encontró que cuatro semanas de ejercicios de estabilización lumbar (30 min, 3 veces/semana) mejoraron el índice de herniación discal medido por RM, el ángulo sacro y la función lumbar (KODI), especialmente con ejercicios de estabilización-resistencia con control del balance y movimientos pélvicos, que mejoran la estabilidad de la articulación sacroilíaca y la propiocepción [8].

El abordaje de McKenzie (ejercicios de extensión y centralización del dolor) está recomendado en las guías con fuerza B para la lumbalgia crónica [1]. La centralización del dolor durante movimientos repetidos se ha descrito como un hallazgo con alta especificidad para identificar el disco como fuente del dolor [2].

3.4. Ejercicio aeróbico y programas estructurados (pilates, yoga, taichí). La práctica de ejercicio aeróbico (caminar, pedalear, nadar) es recomendable a partir de la segunda semana, de forma progresiva hasta al menos 30-60 minutos, 3-5 días/semana [3]. En cuanto a programas como pilates, yoga o taichí, la evidencia indica que son útiles para reducir el dolor y la discapacidad en la lumbalgia crónica, pero no superan a otros programas de ejercicio bien diseñados; su eficacia parece deberse más a los principios generales de prescripción del ejercicio que al método concreto [3]. Las guías señalan que el yoga (variantes Iyengar y Viniyoga) puede ayudar en la lumbalgia crónica [1].

3.5. Ejercicio de carga específica y posible efecto regenerativo sobre el disco. Una revisión narrativa examinó si la carga mecánica aplicada mediante ejercicio podría inducir curación o regeneración del disco intervertebral [10]. Los estudios en modelos animales sugieren una relación dosis-respuesta entre la carga y los procesos regenerativos: cargas altas con volumen y frecuencia bajos (el patrón típico del ejercicio de extensión lumbar aislada, 8-12 repeticiones hasta fatiga, 1 vez/semana) pueden inducir mecanismos potencialmente regenerativos: mejora del contenido de proteoglicanos, expresión génica de la matriz, menor apoptosis celular y mejor flujo de fluidos y transporte de solutos [10]. Aunque se trata de una hipótesis con plausibilidad biológica aún no confirmada en ensayos clínicos con RM, apoya el concepto de "ventana segura" de carga y el papel del ejercicio de extensión lumbar aislada en pacientes con discos degenerados [10].

4. Tratamiento conservador frente a cirugía en la hernia discal

Una de las preguntas centrales es si el tratamiento conservador es suficiente frente a la opción quirúrgica. La revisión basada en la evidencia de los principales estudios (Weber, Osterman, ensayo de Peul, Maine Lumbar Spine Study y SPORT) concluye que [5]:

La cirugía (discectomía) consigue una mejoría más rápida y de mayor magnitud del dolor y la función a corto plazo.
Sin embargo, una gran proporción de pacientes tratados de forma conservadora mejora hasta niveles aceptables: en el ensayo de Peul, el 61% de los asignados a tratamiento conservador prolongado evitó la cirugía; en SPORT, el 55%.
A medio y largo plazo (1-4 años), las diferencias entre cirugía y tratamiento conservador tienden a disminuir o desaparecer, y no hay diferencias en la vuelta al trabajo.
Los pacientes con déficit neurológico progresivo o síntomas intolerables pueden beneficiarse de cirugía, pero muchos pacientes que cumplen criterios de cirugía pueden evitar la operación sin perjuicio a largo plazo [5].

Una cohorte prospectiva suiza en práctica clínica habitual (370 pacientes con hernia discal y radiculopatía) comparó discectomía abierta con tratamiento conservador (instrucción ergonómica, fisioterapia activa, educación y ejercicios domiciliarios, AINE, infiltraciones si precisaba). El grupo quirúrgico presentó menos dolor a las 6 semanas, pero no hubo diferencias clínicamente relevantes a los 3, 12 o 24 meses en dolor, síntomas neurogénicos, función ni calidad de vida [6]. Este estudio refuerza que el tratamiento conservador estructurado es una opción eficaz y que la cirugía puede reservarse para pacientes que buscan alivio rápido o que no responden al tratamiento conservador [6].

En el caso específico del dolor discogénico crónico (discopatía sin hernia), la evidencia es aún más favorable al tratamiento conservador: la fusión lumbar no ha demostrado superioridad sobre la rehabilitación multidisciplinar biopsicosocial o la fisioterapia bien diseñada, y los estudios a 11 años de seguimiento no muestran diferencias entre fusión y tratamiento no quirúrgico [2].

5. Otras modalidades conservadoras

5.1. Educación, escuela de espalda y terapia cognitivo-conductual. La educación del paciente sobre su enfermedad y autocuidado debe formar parte de la terapia, y el tratamiento cognitivo-conductual está recomendado como parte de un conjunto de terapias (grado A) [1]. La rehabilitación multidisciplinar biopsicosocial es la modalidad con mejor evidencia entre las intervenciones físicas y de rehabilitación para el dolor lumbar crónico [2].

5.2. Descompresión espinal no quirúrgica y tracción. La descompresión espinal no quirúrgica combinada con ejercicios de estabilización del core demostró en un ensayo aleatorizado con 31 pacientes con prolapso discal lumbar crónico una reducción significativamente mayor del dolor (61% vs 36%) y de la discapacidad (80% vs 57%) que los ejercicios de estabilización solos [9]. También se ha documentado mediante RM la resorción casi completa de una hernia discal extruida tras un programa de fisioterapia con descompresión no quirúrgica, frío local y TENS [4], lo que ilustra la capacidad de remisión espontánea/inducida de las hernias y que los enfoques conservadores pueden ser tan eficaces como la cirugía a largo plazo (2 años) [4]. No obstante, la tracción convencional no está recomendada en el dolor lumbar crónico por las guías de práctica clínica [1].

5.3. Terapia farmacológica como coadyuvante. La farmacoterapia (paracetamol, AINE, antidepresivos tricíclicos a dosis bajas, relajantes musculares en brotes cortos) está indicada solo durante periodos cortos, como coadyuvante al inicio del control del dolor, retirándose en cuanto se consolidan los efectos del ejercicio y las terapias no farmacológicas [1,2]. Los opioides se reservan como último recurso y en pacientes muy seleccionados, dado el balance riesgo-beneficio desfavorable [1,2].

5.4. Otras terapias con evidencia limitada o controvertida. Las guías no recomiendan de forma generalizada la TENS, el láser de baja intensidad, los ultrasonidos, las fajas lumbares ni la tracción [1]. La manipulación espinal puede ser útil a corto plazo en pacientes seleccionados, pero con evidencia contradictoria [1,2]. Las infiltraciones epidurales de corticosteroides constituyen una opción de nivel de evidencia II (moderado) en el dolor discogénico crónico cuando fracasa el tratamiento conservador, mientras que las terapias intradiscales (termocoagulación, etc.) presentan evidencia pobre [2].

6. Síntesis práctica

Con base en la evidencia revisada, el abordaje recomendado del dolor lumbar crónico por discopatía sería:

Primera línea: ejercicio terapéutico supervisado y progresivo — estabilización lumbar/core, método McKenzie si hay preferencia direccional, ejercicio aeróbico y fortalecimiento general, adaptados al paciente [1,3,7,8].
Educación y mantenimiento de vida activa, evitando el reposo en cama; escuela de espalda si está disponible [1].
Tratamiento multidisciplinar biopsicosocial en casos crónicos complejos [1,2].
Fármacos solo de forma puntual y breve como coadyuvantes [1,2].
La cirugía debe reservarse para pacientes con dolor severo refractario, déficit neurológico progresivo o fracaso del tratamiento conservador bien realizado; la mayoría de los pacientes puede mejorar sin cirugía, aunque esta proporciona alivio más rápido [5,6].
Técnicas como la descompresión espinal no quirúrgica pueden considerarse complementarias en hernia discal, con evidencia preliminar favorable [4,9], mientras que la tracción convencional debe evitarse [1].

La evidencia actual, en conjunto, sitúa al ejercicio físico como el pilar central del tratamiento conservador de la discopatía lumbar crónica, con efectos tanto sobre el dolor y la función como, potencialmente, sobre la salud del propio disco [10].

Referencias:

[1] Ángel García D, Martínez Nicolás I, Saturno Hernández PJ, López Soriano F. Abordaje clínico del dolor lumbar crónico: síntesis de recomendaciones basadas en la evidencia de las guías de práctica clínica existentes. Anales del Sistema Sanitario de Navarra. 2015;38(1):117-130. DOI: 10.4321/s1137-66272015000100012

[2] Manchikanti L, Hirsch JA. An Update on the Management of Chronic Lumbar Discogenic Pain. Pain Management. 2015;5(5):373-386. DOI: 10.2217/pmt.15.33

[3] Sánchez-Pinilla RO. ¿Cuáles son los ejercicios indicados en la lumbalgia crónica y en la hernia discal? FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria. 2020;27(1):34-46. DOI: 10.1016/j.fmc.2019.06.007

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[5] Moschetti W, Pearson AM, Abdu WA. Treatment of Lumbar Disc Herniation: An Evidence-Based Review. Seminars in Spine Surgery. 2009;21(4):223-229. DOI: 10.1053/j.semss.2009.08.005

[6] Gugliotta M, da Costa BR, Dabis E, et al. Surgical versus conservative treatment for lumbar disc herniation: a prospective cohort study. BMJ Open. 2016;6(12):e012938. DOI: 10.1136/bmjopen-2016-012938

[7] Kuligowski T, Cieślik B, Kuciel N, Dębiec-Bąk A, Skrzek A. Effect of Core Stabilizing Training on Young Individuals Presenting Different Stages of Degenerative Disc Disease—Preliminary Report. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2021;18(7):3499. DOI: 10.3390/ijerph18073499

[8] Jeong DK, Choi HH, Kang J il, Choi H. Effect of lumbar stabilization exercise on disc herniation index, sacral angle, and functional improvement in patients with lumbar disc herniation. Journal of Physical Therapy Science. 2017;29(12):2121-2125. DOI: 10.1589/jpts.29.2121

[9] Gaowgzeh RAM, Chevidikunnan MF, BinMulayh EA, Khan F. Effect of spinal decompression therapy and core stabilization exercises in management of lumbar disc prolapse: A single blind randomized controlled trial. Journal of Back and Musculoskeletal Rehabilitation. 2020;33(2):225-231. DOI: 10.3233/bmr-171099

[10] Steele J, Bruce-Low S, Smith D, Osborne N, Thorkeldsen A. Can specific loading through exercise impart healing or regeneration of the intervertebral disc? The Spine Journal. 2015;15(10):2117-2121. DOI: 10.1016/j.spinee.2014.08.446

Nutrición · 2026

Creatina como suplemento en personas mayores: estado de la evidencia

1. Contexto: sarcopenia, dinapenia y envejecimiento

Con la edad se produce una pérdida progresiva de masa muscular (≈0,8 % anual a partir de los 50 años) y, sobre todo, de fuerza muscular (1,2–1,5 % anual a partir de la quinta década), lo que se conoce como sarcopenia y dinapenia [4,7]. La sarcopenia afecta aproximadamente al 8–13 % de los adultos ≥60 años y se asocia con osteoporosis, fragilidad, caídas, fracturas, discapacidad y mayor mortalidad [1,3,6]. El músculo esquelético de las personas mayores presenta, además, concentraciones reducidas de creatina y fosfocreatina (PCr) intramusculares, sobre todo en los grandes grupos musculares de las extremidades inferiores, lo que justifica el interés por la suplementación [9,10].

2. Mecanismos de acción propuestos

La creatina (ácido metilguanidinoacético) participa en el sistema energético de la fosfocreatina: al fosforilarse, la PCr dona un fosfato para resintetizar ATP durante esfuerzos de alta intensidad, lo que permite mantener la capacidad de trabajo y aumentar el volumen de entrenamiento [3,5]. Además, se le atribuyen efectos directos sobre el músculo: señalización anabólica (vía mTOR, IGF-1, factores de transcripción miogénicos), proliferación de células satélite, retención de agua intracelular (que por sí sola explica parte del aumento de masa magra), efectos anticatabólicos (reducción de la oxidación de leucina y de la excreción de 3-metilhistidina) y propiedades antioxidantes/antiinflamatorias que protegerían la mitocondria [3–5,9]. Estos mecanismos explican por qué la creatina es más eficaz como coadyuvante del ejercicio que como intervención aislada [3].

3. Efectos sobre masa muscular, fuerza y capacidad funcional

3.1. Creatina combinada con entrenamiento de fuerza. La evidencia más sólida proviene de metaanálisis de ensayos aleatorizados controlados con placebo. Devries y Phillips [7], con 357 adultos de 55–71 años, encontraron que añadir creatina al entrenamiento de fuerza aumentaba la masa corporal total (1,0 kg), la masa libre de grasa (1,33 kg), la fuerza en press de banca y press de pierna, y mejoraba la prueba de levantarse/sentarse de la silla en 30 s respecto al entrenamiento solo [7]. Chilibeck y colaboradores (2017), el metaanálisis más amplio hasta la fecha (22 estudios, >700 adultos ≥50 años), mostró incrementos superiores de masa magra (+1,37 kg) y de fuerza de press de banca y pierna frente a placebo, incluso al excluir estudios que combinaban creatina con proteína o ácido linoleico conjugado [1,4]. Forbes y colaboradores (2021) confirmaron aumentos de masa magra (+1,32 kg) y fuerza, y señalaron que los protocolos con fase de carga (≥20 g/día durante 5–7 días) o la suplementación solo en los días de entrenamiento son estrategias eficaces [1,6]. Una revisión sistemática de ensayos controlados (2020) concluyó que los efectos beneficiosos sobre fuerza, masa magra y capacidad funcional requieren dosis bajas continuas de creatina combinadas con entrenamiento de fuerza de intensidad moderada durante al menos 12 semanas, y que los resultados son más consistentes en mujeres mayores que en hombres [2]. Estos beneficios se traducen en mejoras de la capacidad funcional (p. ej., test de sentarse-levantarse), lo que tiene relevancia clínica porque esta prueba predice el riesgo de caídas en adultos mayores [1,4,6].

3.2. Creatina sin entrenamiento. Sin estímulo de ejercicio, la evidencia es mucho más limitada y contradictoria: algunos estudios breves con dosis altas (0,3 g/kg/día, ≈20 g/día durante 5–7 días) mostraron mejoras en fuerza, potencia y pruebas funcionales (sit-to-stand, marcha en tándem) [1,4,9], mientras que la mayoría de los estudios de suplementación aislada a largo plazo (1–2 años, 1–3 g/día) no hallaron efectos sobre masa magra, fuerza o función en mujeres posmenopáusicas [3,6]. Por ello, los autores concluyen que la creatina actúa fundamentalmente potenciando la respuesta al entrenamiento, y que sin ejercicio sus beneficios son limitados [3,6].

4. Efectos sobre el hueso, caídas y fracturas

En estudios celulares, la creatina estimula la actividad, diferenciación y mineralización de los osteoblastos [1,4]. Sin embargo, los resultados en humanos son dispares. Algunos ensayos con creatina (~7–8 g/día) y entrenamiento de fuerza durante 10–12 meses mostraron efectos favorables: aumento del contenido mineral óseo del brazo, atenuación de la pérdida de densidad mineral ósea (DMO) del cuello femoral (pérdida de 1,2 % frente a 3,9 % con placebo) y mejora de propiedades geométricas del fémur (ancho subperióstico, módulo de sección) [1,4,6,11]. No obstante, la mayoría de los estudios —y el metaanálisis de Forbes sobre 5 estudios— no encontraron efectos significativos de la creatina (con o sin entrenamiento) sobre la DMO de columna lumbar, cadera o cuerpo entero [1,6,11]. Sin entrenamiento, hasta 2 años de suplementación (1–3 g/día) no modifican la DMO ni la microarquitectura ósea [6,11].

En cuanto a la prevención de caídas, no existe ningún estudio que mida directamente la incidencia de caídas, pero los metaanálisis muestran que la creatina durante el entrenamiento de fuerza mejora la fuerza de miembros inferiores y el rendimiento en el test de sentarse-levantarse, ambos predictores de riesgo de caídas [4]. Un estudio de 12 meses en hombres y mujeres mayores también mostró mayor densidad muscular de la pantorrilla (indicador de riesgo de caídas y discapacidad) con creatina y entrenamiento frente a placebo [1].

5. Efectos sobre la cognición

Un ensayo doble ciego en adultos mayores (media 76 años) encontró que 7 días de creatina (20 g/día) mejoraron la memoria de trabajo (recuerdo espacial directo e inverso, recuerdo numérico directo) y la memoria a largo plazo, sin efectos sobre la generación aleatoria de números [8]. Una revisión reciente señala que un metaanálisis de ensayos controlados mostró mejoras de memoria en adultos mayores sanos con creatina, aunque ningún estudio ha medido directamente el aumento de creatina cerebral en mayores, y un estudio con espectroscopia ¹³¹P-MRS no detectó acumulación cerebral tras 7 días de suplementación [11]. La evidencia es prometedora pero preliminar; no se ha demostrado beneficio en demencia o enfermedad de Alzheimer [11]. Además, cuando la creatina se combina con entrenamiento de fuerza, no se han observado efectos aditivos sobre la cognición o el estado de ánimo más allá del ejercicio [2].

6. Efectos antiinflamatorios

La inflamación crónica de bajo grado ("inflamm-aging") contribuye a la sarcopenia. Estudios en modelos animales y en deportistas jóvenes sugieren que la creatina puede atenuar marcadores proinflamatorios (TNF-α, IL-6, PCR, PGE2) tras ejercicio aeróbico extenuante [4,5]. En adultos mayores, un suplemento multiingrediente con 2,5 g de creatina durante 12 semanas de entrenamiento redujo TNF-α e IL-6, aunque el efecto no puede atribuirse solo a la creatina [4,5]. En general, la evidencia de un efecto antiinflamatorio clínico en mayores es limitada y no se observó beneficio en individuos con osteoartritis de rodilla [4].

7. Seguridad

La creatina monohidrato es segura en personas mayores según la evidencia disponible: no altera marcadores de función renal (urea, creatinina, albuminuria, aclaramiento de creatinina) ni hepática (ALT, AST, GGT, bilirrubina, fosfatasa alcalina) en estudios de 10 semanas a 2 años, incluso en adultos mayores frágiles, con diabetes tipo 2 o enfermedad de Parkinson [1,2,4,5,10]. Los efectos adversos reportados son leves: molestias gastrointestinales, calambres y distensiones musculares [2,4,5]. La posición oficial de la Sociedad Internacional de Nutrición Deportiva respalda su seguridad en adultos mayores [4]. No obstante, se recomienda monitorización en mayores con enfermedad renal preexistente [3].

8. Variables que influyen en la respuesta individual

La respuesta a la creatina es muy variable. Entre los factores que la modulan se incluyen: las concentraciones basales de creatina/PCr intramuscular (quienes parten de niveles más bajos —p. ej., vegetarianos o mayores con menor ingesta de carne— responden más), la proporción de fibras tipo II (que almacenan más creatina y disminuyen con la edad), la ingesta dietética habitual de creatina, el sexo (los hombres mayores parecen responder algo mejor que las mujeres en masa magra), el tipo de protocolo (con fase de carga frente a dosis bajas), y la coingesta de carbohidratos [5,6,9]. La presencia de "no respondedores" (≈20–30 % en jóvenes, probablemente mayor en mayores) explica parte de los resultados negativos [9].

9. Poblaciones clínicas: sarcopenia, fragilidad y caquexia

La investigación en personas mayores con sarcopenia, pre-fragilidad/fragilidad u osteoporosis es muy escasa [1,6]. Los datos preliminares sugieren que la creatina (≥5 g/día) con entrenamiento de fuerza supervisado durante ≥12 semanas puede revertir la clasificación de sarcopenia en algunos participantes, pero los tamaños muestrales son mínimos [6]. En adultos frágiles, los estudios disponibles no muestran beneficios aditivos claros de la creatina sobre el entrenamiento [1,6]. En caquexia (p. ej., cáncer), la creatina aislada no ha mostrado efectos consistentes, aunque combinada con proteína y entrenamiento podría atenuar la pérdida de masa magra; se requieren ensayos más amplios [1,6].

10. Recomendaciones prácticas y conclusiones

Con base en la evidencia actual:

La creatina es eficaz como complemento del entrenamiento de fuerza (2–3 sesiones/semana, ≥7–12 semanas) para incrementar masa magra (~1,2–1,4 kg adicionales), fuerza de miembros superiores e inferiores y rendimiento funcional en adultos mayores sanos [1,4,6,7].
Sin entrenamiento, su beneficio es limitado, aunque dosis altas a corto plazo (≈0,3 g/kg/día o 20 g/día durante 5–7 días) pueden mejorar fuerza y función [1,6,9].
Los protocolos típicos son: fase de carga de 20 g/día (o 0,3 g/kg/día) durante 5–7 días, seguida de mantenimiento de 3–5 g/día; o directamente 5 g/día [1,2,6,7]. La suplementación solo en días de entrenamiento también es eficaz para masa magra y fuerza [1].
No hay evidencia suficiente para recomendar creatina como tratamiento de la osteoporosis o para mejorar la DMO; sus posibles beneficios óseos parecen limitados a propiedades geométricas cuando se combina con entrenamiento a largo plazo [1,6,11].
Los efectos cognitivos y antiinflamatorios son prometedores pero preliminares [4,8,11].
Es segura en las dosis habituales, con efectos adversos menores, aunque se necesita más investigación sobre seguridad a largo plazo en mayores frágiles o con comorbilidad renal [2–5].

En definitiva, la evidencia apoya el uso de creatina monohidrato como una intervención nutricional segura y de bajo coste para potenciar los efectos del entrenamiento de fuerza en el envejecimiento saludable, especialmente para contrarrestar la sarcopenia y la dinapenia; sin embargo, su papel en el hueso, la cognición y las poblaciones clínicas frágiles aún requiere ensayos aleatorizados a gran escala y de larga duración [1,6,11].

Referencias:

[1] Candow DG, Chilibeck PD, Forbes SC, Fairman CM, Gualano B, Roschel H. Creatine supplementation for older adults: Focus on sarcopenia, osteoporosis, frailty and Cachexia. Bone. 2022;162:116467. DOI: 10.1016/j.bone.2022.116467

[2] Stares A, Bains M. The Additive Effects of Creatine Supplementation and Exercise Training in an Aging Population: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Journal of Geriatric Physical Therapy. 2020;43(2):99-112. DOI: 10.1519/jpt.0000000000000222

[3] Dolan E, Artioli GG, Pereira RMR, Gualano B. Muscular Atrophy and Sarcopenia in the Elderly: Is There a Role for Creatine Supplementation? Biomolecules. 2019;9(11):642. DOI: 10.3390/biom9110642

[4] Candow DG, Forbes SC, Chilibeck PD, Cornish SM, Antonio J, Kreider RB. Effectiveness of Creatine Supplementation on Aging Muscle and Bone: Focus on Falls Prevention and Inflammation. Journal of Clinical Medicine. 2019;8(4):488. DOI: 10.3390/jcm8040488

[5] Candow DG, Forbes SC, Chilibeck PD, Cornish SM, Antonio J, Kreider RB. Variables Influencing the Effectiveness of Creatine Supplementation as a Therapeutic Intervention for Sarcopenia. Frontiers in Nutrition. 2019;6. DOI: 10.3389/fnut.2019.00124

[6] Candow DG, Forbes SC, Kirk B, Duque G. Current Evidence and Possible Future Applications of Creatine Supplementation for Older Adults. Nutrients. 2021;13(3):745. DOI: 10.3390/nu13030745

[7] Devries MC, Phillips SM. Creatine Supplementation during Resistance Training in Older Adults—A Meta-analysis. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2014;46(6):1194-1203. DOI: 10.1249/mss.0000000000000220

[8] McMorris T, Mielcarz G, Harris RC, Swain JP, Howard A. Creatine Supplementation and Cognitive Performance in Elderly Individuals. Aging, Neuropsychology, and Cognition. 2007;14(5):517-528. DOI: 10.1080/13825580600788100

[9] Dalbo VJ, Roberts MD, Lockwood CM, Tucker PS, Kreider RB, Kerksick CM. The effects of age on skeletal muscle and the phosphocreatine energy system: can creatine supplementation help older adults. Dynamic Medicine. 2009;8(1). DOI: 10.1186/1476-5918-8-6

[10] Tarnopolsky MA. Potential benefits of creatine monohydrate supplementation in the elderly. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care. 2000;3(6):497-502. DOI: 10.1097/00075197-200011000-00013

[11] Candow DG, Moriarty T. Effects of Creatine Monohydrate Supplementation on Muscle, Bone and Brain—Hope or Hype for Older Adults? Current Osteoporosis Reports. 2024;23(1). DOI: 10.1007/s11914-024-00895-x

Metabolismo · 2026

Ejercicio físico, ayuno y nutrición como moduladores fisiológicos de la homeostasis y del metabolismo

1. Introducción: homeostasis, flexibilidad metabólica y el concepto de "red reguladora metabólica"

La homeostasis metabólica depende de un equilibrio dinámico entre la disponibilidad de nutrientes, las reservas energéticas y el gasto calórico. Durante milenios, el genoma humano fue seleccionado en un entorno de alternancia entre abundancia y escasez de alimentos y de actividad física obligatoria, de modo que los ciclos de "festín y hambruna" y de "ejercicio y reposo" forman parte del sustrato evolutivo sobre el que se regula el metabolismo [4]. En la actualidad, el sedentarismo y la disponibilidad constante de alimentos generan un desajuste entre ese genotipo "ahorrador" (thrifty genes) y el ambiente, que favorece la resistencia a la insulina y las enfermedades cardiometabólicas [4].

Una idea central que articula esta revisión es que los nutrientes no son solo sustratos combustibles o precursores biosintéticos, sino también moléculas señalizadoras que activan vías de transducción específicas. Marshall propuso que las vías de señalización por nutrientes —la vía de la hexosamina (sensor de glucosa), la vía de mTOR (sensor de aminoácidos y de energía) y la vía de AMPK (sensor de baja energía)—, junto con la insulina y las hormonas del adipocito (leptina y adiponectina), forman parte de una "red reguladora metabólica" integrada que coordina el metabolismo de los combustibles a nivel celular, tisular y de organismo completo [10]. Esta red es la que permite interpretar cómo el ayuno, el ejercicio y la composición de la dieta convergen en los mismos nodos moleculares para modular la homeostasis.

2. El ayuno como modulador fisiológico

2.1. Fisiología del ayuno prolongado y los cuerpos cetónicos. Los estudios clásicos de inanición en personas con obesidad demostraron que el organismo puede sobrevivir semanas sin ingesta gracias a la movilización de las reservas de tejido adiposo. El enigma de cómo el cerebro, que se creía dependiente exclusivamente de glucosa, podía funcionar con hipoglucemia fisiológica condujo al descubrimiento del papel metabólico de los cuerpos cetónicos: el β-hidroxibutirato (BHB) y el acetoacetato (AcAc), producidos en el hígado a partir de la oxidación de ácidos grasos, cruzan la barrera hematoencefálica y se convierten en el combustible preferente del cerebro durante la inanición [1]. La concentración total de cuerpos cetónicos circulantes aumenta desde 2–3 mmol/L a los 3 días de ayuno hasta 6–8 mmol/L a los 24–42 días, estabilizándose cuando la producción hepática se equilibra con la captación tisular [1].

Este "cambio metabólico" (metabolic switch) tiene varios correlatos fisiológicos: descenso de insulina y de glucosa, aumento de ácidos grasos libres, lipólisis adipocitaria y cetogénesis hepática. En el músculo esquelético, los cuerpos cetónicos sostienen 50–85% del metabolismo oxidativo en los primeros días de ayuno, aunque con la inanición prolongada el músculo pasa a oxidar preferentemente ácidos grasos libres, "ahorrando" los cuerpos cetónicos para el sistema nervioso central [1]. El riñón, por su parte, aumenta la reabsorción tubular de cuerpos cetónicos y conserva nitrógeno al sustituir urea por amonio, un mecanismo de ahorro proteico esencial para la supervivencia [1].

A nivel molecular, el ayuno prolongado eleva el AMP intracelular y activa la AMPK, que fosforila e inactiva la acetil-CoA carboxilasa (ACC), reduciendo la síntesis de malonil-CoA. Dado que el malonil-CoA inhibe alostéricamente a la carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT1), su descenso libera la entrada de ácidos grasos de cadena larga a la mitocondria para su β-oxidación y favorece la cetogénesis [1]. El ayuno con restricción temporal también reduce la expresión de la sintasa de ácidos grasos (FASN) a través del represor circadiano Rev-erb, lo que deprime la lipogénesis de novo [1].

2.2. Ayuno intermitente y alimentación con restricción de tiempo. Las modalidades de ayuno intermitente (ayuno en días alternos, dieta 5:2 y alimentación con restricción temporal, TRE) son versiones más practicables que la inanición y producen beneficios metabólicos sin sus riesgos [1,3]. En los ensayos clínicos revisados, la mayoría de los regímenes de ayuno intermitente producen pérdida de peso (11 de 16 ensayos) y mejoras variables en glucosa, insulina, lípidos y marcadores inflamatorios [3]. En general, los beneficios metabólicos del ayuno intermitente no han demostrado ser superiores a los de la restricción calórica continua, pero sí representan una estrategia no farmacológica viable y sostenible [3].

Un hallazgo temprano y relevante es el de Halberg et al., que sometieron a hombres jóvenes sanos a ayuno de 20 h en días alternos durante 15 días, manteniendo el peso corporal: la captación de glucosa mediada por insulina (medida por clamp euglucémico-hiperinsulinémico) aumentó de 6,3 a 7,3 mg·kg⁻¹·min⁻¹, y la inhibición de la lipólisis por insulina en tejido adiposo fue más pronunciada tras la intervención [4]. Tras cada período de ayuno de 20 h, la adiponectina plasmática aumentó ~37% y la leptina disminuyó, lo que sugiere que el tejido adiposo actúa como un "sensor" activo de las oscilaciones de las reservas energéticas y que la adiponectina media al menos parte del efecto sensibilizador de la insulina del ayuno intermitente [4]. Es importante señalar que estos efectos ocurrieron sin cambios en el peso, el glucógeno muscular o los triglicéridos intramiocelulares, lo que indica que el ayuno y el ejercicio podrían sensibilizar a la insulina por vías parcialmente distintas [4].

2.3. Mecanismos propuestos: ritmos circadianos, microbiota y conducta. Patterson y Sears destacan tres mecanismos hipotéticos por los cuales el ayuno intermitente mejora la salud: (1) la biología circadiana, ya que los relojes periféricos (hígado, músculo, grasa) se sincronizan con la ingesta; comer de noche se asocia con peores respuestas glucémicas postprandiales y mayor riesgo metabólico, mientras que prolongar el ayuno nocturno (≥12–13 h) se asocia con menor HbA1c y menor inflamación en estudios observacionales; (2) la microbiota intestinal, cuyas oscilaciones cíclicas diarias se restauran con la alimentación restringida en el tiempo y cuyas alteraciones (disbiosis por jet lag) se han relacionado con intolerancia a la glucosa; y (3) conductas modificables como el sueño, la ingesta energética total y la actividad física [3]. La sensibilidad a la insulina disminuye a lo largo del día, de modo que alinear la ingesta con las horas de mayor tolerancia glucémica constituye una estrategia "crononutricional" relevante [3].

3. Ejercicio físico: perturbación homeostática y adaptación

3.1. Metabolismo agudo del ejercicio. El músculo esquelético es un órgano central en la regulación metabólica: es el principal sitio de almacenamiento de glucógeno, de captación de glucosa estimulada por insulina y de oxidación de sustratos. Durante el ejercicio agudo, el ATP libre intramuscular solo sostiene <2 s de contracción máxima, por lo que la resíntesis de ATP depende de la integración de los sistemas fosfágeno (fosfocreatina/creatina quinasa), glucolítico y oxidativo [5]. Según el "concepto de cruce" (crossover), a intensidades bajas-moderadas domina la oxidación de ácidos grasos no esterificados (NEFA) y lípidos intramiocelulares, mientras que al aumentar la intensidad se produce una transición hacia la utilización preferente de carbohidratos (glucógeno muscular y glucosa sanguínea) [5]. La captación de glucosa por el músculo puede aumentar 15–50 veces respecto al reposo, mediada por la translocación de GLUT4 regulada por Ca²⁺/CaMKII, AMPK y RAC1 [5].

El ejercicio también genera especies reactivas de oxígeno (ROS), principalmente por las NADPH oxidasas (NOX2 y NOX4) en la sarcolema y el retículo sarcoplásmico, que actúan como moléculas señalizadoras necesarias para las adaptaciones al entrenamiento; de hecho, atenuar el estrés oxidativo con antioxidantes en dosis altas reduce los efectos sensibilizadores de la insulina del entrenamiento [5].

3.2. Adaptaciones al entrenamiento: biogénesis mitocondrial y señalización. El entrenamiento crónico aumenta la capacidad oxidativa del músculo mediante la biogénesis mitocondrial, proceso iniciado por la activación de AMPK (por aumento de AMP/ATP), CaMK (por los transitorios de Ca²⁺) y p38 MAPK, que convergen en la expresión y actividad del coactivador transcripcional PGC-1α, el "regulador maestro" de la biogénesis mitocondrial [6]. PGC-1α coactiva factores como NRF1/2 y MEF2 para inducir la expresión de genes mitocondriales nucleares y mitocondriales [6]. Este programa adaptativo no se limita al músculo: el ejercicio induce biogénesis mitocondrial también en tejido adiposo (vía catecolaminas, glucagón, IL-6 y lactato), y hay evidencia en hígado, cerebro y riñón, lo que apoya la noción de una biogénesis mitocondrial "sistémica" mediada por señales circulantes [6]. En el tejido adiposo, el aumento de PGC-1α y de enzimas mitocondriales tras el entrenamiento podría mejorar el reciclaje ácido graso-triglicérido y contribuir a la salud metabólica global [6].

A nivel celular, el ejercicio remodela el retículo mitocondrial (subsarcolemal e intermidfibrillar), las crestas mitocondriales y los supercomplejos de la cadena respiratoria, mejorando la eficiencia del acoplamiento oxidativo [5]. Además, la mitofagia selectiva de mitocondrias dañadas, regulada por AMPK mitocondrial y ULK1/MFF, es esencial para mantener la calidad mitocondrial y la homeostasis energética celular [5].

3.3. Regulación epigenética y redox del músculo. El ejercicio modifica el paisaje epigenético del músculo: una sesión aguda induce hipometilación global del ADN y cambios en la metilación de promotores de genes como PGC-1α, PDK4 y PPAR-δ, mientras que el entrenamiento produce patrones de metilación que podrían constituir una "memoria muscular" [2,5]. Las ROS generadas por la contracción modifican la guanina del ADN a 8-oxoguanina (8-oxoGua), que actúa como una "marca epigenética-like": es leída por la glicosilasa OGG1, que puede reclutar a TET1 para promover la desmetilación de citosinas o bien modular la unión de factores de transcripción y la topografía de la cromatina [2]. El 8-oxoGua liberado por la reparación BER se comporta además como un segundo mensajero: el complejo OGG1·8-oxoGua tiene actividad de factor de intercambio de nucleótidos de guanina (GEF) que activa RAS/MEK/ERK y promueve la activación de células satélite y la diferenciación miogénica (vía MyoD) [2]. De este modo, el "estrés oxidativo" inducido por el ejercicio se reinterpreta como un mecanismo fisiológico de señalización que contribuye a la adaptación, la reparación muscular y, posiblemente, al enlentecimiento del reloj epigenético de envejecimiento [2].

3.4. Efectos sistémicos: mioquinas y comunicación interorgánica. El músculo en contracción secreta mioquinas (IL-6, apelina, lactato, succinato, etc.) que actúan de forma autocrina, paracrina y endocrina. La IL-6 muscular moviliza NEFA y modula la inflamación; el lactato participa en ejes de comunicación músculo-tejido adiposo (TGF-β2) y en la supresión del apetito vía Lac-Phe; y el eje PGC-1α-KAT detoxifica el quinurenina, ejerciendo efectos antidepresivos [5]. Estas señales contribuyen a explicar por qué el ejercicio mejora la homeostasis de la glucosa, la función endotelial y la salud metabólica sistémica más allá del músculo [5].

4. Nutrición: nutrientes como señales y órganos sensores

4.1. Vías de señalización por nutrientes. La nutrición modula la homeostasis no solo aportando sustratos, sino activando sensores moleculares [10]:

Vía de la hexosamina: funciona como sensor de glucosa; el exceso de flujo glucolítico genera UDP-GlcNAc y O-GlcNAcilación de proteínas reguladoras, lo que se asocia con desensibilización del transportador de glucosa (resistencia a la insulina inducida por glucosa, "glucotoxicidad"), aumento de la lipogénesis y regulación de la secreción de leptina y adiponectina por el adipocito [10].
Vía de mTOR (mTORC1): sensora de aminoácidos y de energía; promueve síntesis proteica, biogénesis ribosomal e inhibe la autofagia; es inhibida por AMPK cuando la energía escasea, conectando el estado nutricional con el crecimiento celular [10]. En músculo, la actividad de mTORC1 tras el ejercicio de fuerza es potenciada por la ingesta de proteínas y aminoácidos [5].
Vía de AMPK: sensor de déficit energético (AMP/ATP alto); activa vías catabólicas generadoras de ATP e inhibe vías anabólicas, y es regulada por hormonas como leptina y adiponectina [10]. AMPK es el nexo común entre ayuno, ejercicio y ciertos fármacos como la metformina [10].

Estas vías están interconectadas entre sí y con la señalización insulínica, configurando la "red reguladora metabólica" que mantiene la glucemia en un rango estrecho, requisito indispensable para el cerebro, que depende de glucosa [10].

4.2. El intestino como regulador de la homeostasis energética. El intestino delgado es un órgano plástico y endocrino clave: sus células enteroendocrinas secretan GLP-1, GIP, PYY, colecistoquinina y otras hormonas que regulan la secreción de insulina (efecto incretina), el apetito y la motilidad [9]. La superficie absortiva del intestino se remodela en respuesta a la dieta: la sobrealimentación (dietas altas en grasa y azúcares) alarga las vellosidades y aumenta la capacidad absortiva mediante la proliferación de células madre intestinales regulada por la vía Wnt y por el metabolismo lipídico dependiente de PPARα; la restricción calórica, paradójicamente, aumenta la proliferación de células madre en las criptas [9]. El intestino también amortigua la carga de fructosa y participa en la gluconeogénesis intestinal durante el ayuno prolongado, que señaliza al hígado y al cerebro a través de un sensor de glucosa portal, reduciendo la producción hepática de glucosa y el apetito [9]. La microbiota, a través de ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato) y otros metabolitos, modula la gluconeogénesis intestinal, la secreción hormonal y la integridad de la barrera, constituyendo otro nexo entre nutrición y homeostasis [3,9].

5. Interacciones: ejercicio en ayunas, disponibilidad de sustratos y adaptación

5.1. Efectos metabólicos del ejercicio en estado de ayuno. El estado nutricional previo modifica profundamente el metabolismo del ejercicio. El metaanálisis de Aird et al. concluye que la alimentación pre-ejercicio mejora el rendimiento en ejercicio aeróbico prolongado (>60 min), mientras que no afecta al rendimiento en ejercicios más cortos ni al interválico de alta intensidad [8]. Por el contrario, el ejercicio en ayunas eleva significativamente los ácidos grasos libres circulantes post-ejercicio (efecto grande, g = 0,7) y activa en mayor medida vías de señalización metabólica: la ingesta de glucosa antes del ejercicio atenúa la fosforilación de AMPK (Thr172), la expresión de SIRT1 y las respuestas de señalización en músculo (STAT3, ERK1/2) y en tejido adiposo (PDK4, ATGL, HSL, CD36, GLUT4, IRS2) [8]. Estos datos apoyan la hipótesis de que el ejercicio en condiciones de baja disponibilidad de glucosa optimiza la señalización adaptativa relacionada con la utilización de lípidos y la biogénesis mitocondrial, aunque los estudios crónicos (p. ej., HIIT en ayunas vs. alimentado) muestran resultados más matizados [8].

5.2. Entrenamiento en ayunas: mayor capacidad oxidativa. El estudio controlado de Van Proeyen et al. comparó 6 semanas de entrenamiento de resistencia isocalórico en ayunas (F) frente a entrenamiento con abundantes carbohidratos (CHO). El entrenamiento en ayunas produjo: mayor aumento de la intensidad de ejercicio correspondiente a la oxidación máxima de grasas (FATmax, +21% vs. +6%), mayor actividad de citrato sintasa (+47%) y de β-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa (+34%), mayor degradación neta de triglicéridos intramiocelulares en fibras tipo I y tipo IIa durante el ejercicio, y previno la caída de la glucemia durante el ejercicio en ayunas, lo que sugiere adaptaciones en la gluconeogénesis hepática [7]. Estos efectos se produjeron con la misma intensidad, duración y aporte energético total, lo que indica que el estado nutricional en el que se entrena modula la magnitud de las adaptaciones musculares [7]. No obstante, el rendimiento en contrarreloj de 60 min fue similar entre grupos, lo que advierte que la mayor capacidad oxidativa no se traduce automáticamente en mejor rendimiento [7].

5.3. Implicaciones integradoras para la salud. En conjunto, la evidencia sugiere que:

El ayuno intermitente mejora la sensibilidad a la insulina, favorece la oxidación de grasas y reduce peso e inflamación, con mecanismos que implican la activación de AMPK, el aumento de adiponectina, la sincronización circadiana de la ingesta y cambios en la microbiota [1,3,4].
El ejercicio físico mejora la flexibilidad metabólica mediante biogénesis mitocondrial (PGC-1α/AMPK/CaMK), remodelación epigenética y redox (8-oxoGua/OGG1), secreción de mioquinas y mejoras en la acción de la insulina [2,5,6].
La nutrición actúa como señal (hexosamina, mTOR, AMPK) y a través de órganos sensores como el tejido adiposo (leptina, adiponectina) y el intestino (incretinas, gluconeogénesis intestinal, microbiota) [9,10].
La combinación de ayuno y ejercicio potencia la señalización adaptativa ligada a la oxidación de lípidos y a la capacidad oxidativa muscular, pero debe ponderarse con el efecto del estado alimentado sobre el rendimiento en sesiones prolongadas [7,8].

6. Conclusiones

Ejercicio, ayuno y nutrición no son intervenciones independientes, sino moduladores fisiológicos convergentes de una misma red de homeostasis metabólica: comparten sensores (AMPK, mTOR), efectores (PGC-1α, cuerpos cetónicos, mioquinas, adipocinas, incretinas) y mecanismos reguladores (ritmos circadianos, epigenética, microbiota) [1,3,5,6,10]. El ayuno promueve un cambio metabólico hacia la oxidación de lípidos y la cetogénesis, con efectos sensibilizadores de la insulina mediados en parte por la adiponectina [1,4]; el ejercicio induce adaptaciones mitocondriales, epigenéticas y sistémicas que aumentan la flexibilidad metabólica [2,5,6]; y la nutrición modula estas respuestas tanto por la composición de macronutrientes como por el momento de la ingesta [3,7,8]. La investigación futura deberá aclarar los mecanismos moleculares específicos del ayuno intermitente, el papel de los cuerpos cetónicos y las mejores estrategias para integrar el ejercicio en ayunas en programas de salud y rendimiento [1,8].

Referencias:

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[2] Radak Z et al. Epigenetic and "redoxogenetic" adaptation to physical exercise. Free Radical Biology and Medicine. 2024;210:65-74. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2023.11.005

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Nutrición · 2026

Nutrición en procesos de entrenamiento de alta intensidad

Introducción

El entrenamiento de alta intensidad —que incluye el entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT), el sprint interval training (SIT) y las sesiones de fuerza de alta intensidad— se caracteriza por esfuerzos repetidos de corta duración que imponen grandes demandas a los sistemas energéticos anaeróbico (fosfocreatina y glucolítico) y aeróbico. La nutrición juega un papel determinante en la capacidad de completar estas sesiones a la intensidad prescrita, en la calidad de la recuperación entre sesiones y en la magnitud de las adaptaciones musculares y cardiorrespiratorias inducidas por el entrenamiento [2,7]. Esta revisión sintetiza la evidencia disponible sobre estrategias nutricionales para optimizar el rendimiento y la adaptación en contextos de entrenamiento de alta intensidad.

1. Demandas energéticas y papel del glucógeno muscular

El glucógeno muscular es el sustrato energético crítico para el ejercicio intermitente de alta intensidad y para el trabajo prolongado de tipo aeróbico [3]. Incluso sesiones de alta intensidad de menos de 60 minutos pueden disminuir significativamente las reservas de glucógeno: se ha documentado que dos sprints de 30 segundos en cicloergómetro reducen el glucógeno muscular total en aproximadamente un 47%, con un agotamiento especialmente rápido en las fibras de tipo II (rápidas) [2]. El agotamiento del glucógeno no solo deteriora la capacidad de mantener la intensidad, sino que también incrementa el catabolismo proteico muscular [2].

La disponibilidad de carbohidratos (CHO) determina la capacidad de realizar trabajo de alta intensidad: cuando las reservas de glucógeno están reducidas, la capacidad de ejercicio de alta intensidad disminuye, aumenta la percepción de esfuerzo (RPE) y se reduce la eficiencia mecánica (gross efficiency) [1,3]. Por ello, las pautas de nutrición deportiva subrayan la necesidad de comenzar las sesiones de calidad con reservas adecuadas de glucógeno y de reponerlas después del ejercicio [2,6].

2. Nutrición pre-entrenamiento

Se recomienda iniciar la sesión de alta intensidad con reservas de glucógeno adecuadas. Una dieta rica en CHO (al menos ~60% de la energía, o mejor, expresada en g/kg de peso corporal) en los días previos mantiene el glucógeno muscular y mejora el rendimiento en ejercicios intermitentes de sprint [2]. La evidencia actual sugiere individualizar la ingesta de CHO según el peso corporal y la carga de entrenamiento, en lugar de usar porcentajes genéricos de energía [3].

En términos prácticos, se aconseja una comida equilibrada con CHO moderados-altos y una ración de proteína unas 3-4 horas antes de la sesión; consumir CHO en la hora previa también ha mostrado beneficios sobre el rendimiento [2]. Cuando la sesión se realiza con glucógeno reducido (p. ej., por estrategias deliberadas de "train low"), la ingesta de CHO antes y durante el ejercicio puede restaurar parcialmente la capacidad de rendimiento: en un estudio con ciclistas entrenados que realizaron HIIT con glucógeno reducido, la ingesta de 60 g/h de CHO (bebida al 6%) incrementó sustancialmente el tiempo hasta el agotamiento (7,1 ± 5,4 min frente a 2,5 ± 2,3 min con placebo), sin suprimir la oxidación de grasas [1].

3. Nutrición durante la sesión

Para sesiones de HIIT de menos de 30 minutos, es poco probable que el glucógeno se agote hasta el punto de limitar el rendimiento; en cambio, en sesiones más largas (>30 min) o cuando se comienza con reservas bajas, la ingesta exógena de CHO puede mejorar el rendimiento y prolongar el ejercicio [2]. Se sugiere el uso de mezclas de CHO (glucosa, sacarosa, maltodextrina y fructosa) para aumentar la oxidación de CHO exógenos y preservar el glucógeno [2]. Incluso el enjuague bucal con soluciones de CHO o cafeína ha mostrado efectos ergogénicos en ejercicio intenso con glucógeno reducido, lo que apunta a mecanismos centrales (sensoriales) además de los metabólicos [1].

El consumo de bebidas deportivas con CHO (4-8%) y electrolitos durante el ejercicio prolonga la capacidad de trabajo, mantiene la glucemia y retrasa la fatiga, además de contribuir a la reposición de líquidos y sodio [9]. Concentraciones de CHO superiores al 8% pueden retrasar el vaciamiento gástrico y deben evitarse [9].

4. Recuperación post-entrenamiento

4.1. Resíntesis de glucógeno. La reposición de glucógeno es el factor más importante que determina el tiempo de recuperación tras sesiones de ejercicio exhaustivo [6]. La ingesta de CHO inmediatamente después del ejercicio estimula la resíntesis de glucógeno en dos fases: una fase inicial (30-60 min) independiente de insulina y una fase posterior dependiente de insulina [6]. Las tasas máximas de síntesis de glucógeno se alcanzan con ~1,2 g CHO/kg/h administrados en intervalos frecuentes (cada 15-30 min); cantidades mayores (1,6 g/kg/h) no aportan beneficios adicionales [6].

Dado que ingerir 1,2 g/kg/h puede ser poco práctico, la co-ingesta de proteína (0,2-0,4 g/kg/h) con menos CHO (0,8 g/kg/h) estimula la liberación endógena de insulina y logra tasas de resíntesis de glucógeno similares a las obtenidas con dosis altas de CHO solo [6]. La co-ingesta de cafeína (2 mg/kg/h) con CHO también ha mostrado aumentar la tasa de síntesis de glucógeno post-ejercicio, aunque se debe considerar su posible interferencia con el sueño en recuperaciones nocturnas [6]. Cuando la ingesta de CHO supera 1,2 g/kg/h, añadir proteína no acelera más la resíntesis de glucógeno [6].

4.2. Síntesis proteica muscular y reparación. La ingesta de proteína post-ejercicio es necesaria para alcanzar un balance proteico neto positivo y facilitar la reparación del daño muscular y el remodelado [5,6]. Unos ~20 g de proteína intacta (o ~9 g de aminoácidos esenciales) maximizan la síntesis proteica muscular en las primeras horas de recuperación; ingestas mayores se oxidan en mayor proporción [4,6]. Se recomienda distribuir la proteína en 4-6 tomas de ~0,25-0,4 g/kg a lo largo del día, y existe evidencia de que la ingesta de caseína (40 g) antes de dormir estimula la síntesis proteica durante la noche y puede potenciar las adaptaciones hipertróficas [4].

5. Proteínas y adaptación al entrenamiento

La proteína es esencial para las adaptaciones al entrenamiento, tanto de fuerza como de resistencia [5]. El ejercicio de resistencia y el entrenamiento de sprint aumentan la síntesis de proteínas musculares, y la ingesta de aminoácidos amplifica esta respuesta, permitiendo un balance proteico neto positivo [5]. La evidencia actual no apoya la necesidad de ingestas muy elevadas (2,5-3,0 g/kg/día): las ganancias de masa muscular se logran con ingestas de ~1,2-1,8 g/kg/día [4,5]. Para deportistas que combinan HIIT con entrenamiento de fuerza, se recomiendan ingestas en el rango de 1,2-2,2 g/kg/día [7].

El tipo de proteína importa: el suero lácteo (whey), por su rápida digestión y alto contenido en leucina, produce una respuesta anabólica aguda mayor que la caseína o la soja; la leucina (~3 g por comida) es el desencadenante clave de la síntesis proteica [4]. Sin embargo, la co-ingesta de CHO con proteína no mejora adicionalmente la síntesis proteica cuando la proteína es suficiente, aunque sí puede inhibir la proteólisis vía insulina [4,6].

6. Hidratación y bebidas deportivas

La deshidratación (>2% del peso corporal) deteriora el rendimiento aeróbico, aumenta la frecuencia cardíaca y el estrés térmico, reduce el volumen plasmático y acelera la fatiga, especialmente en ambientes cálidos [9]. Aunque el rendimiento anaeróbico puro y la fuerza máxima son relativamente más resistentes a la deshidratación, el trabajo total en sesiones de fuerza aguda puede verse afectado con hipohidratación del 2,5-5% [9].

Un metaanálisis reciente mostró que la ingesta de líquidos tras un periodo de deshidratación mejora el rendimiento en ejercicio continuo (g = 0,46; IC 95%: 0,32-0,61), con mayores beneficios en ambientes calurosos y en tareas más largas; la evidencia para ejercicio intermitente, de fuerza y tareas específicas de deporte fue menos consistente [10]. Se recomienda beber ~500 mL en las 1-2 h previas, ingerir líquido durante la sesión a un ritmo que iguale las pérdidas por sudor (sin superarlas, para evitar hiponatremia), y rehidratar después con ~1,25-1,5 L por kg de peso perdido, incluyendo sodio y potasio [9]. Las bebidas deportivas con CHO al 6-8% y electrolitos son útiles en sesiones prolongadas (>1 h) y en deportes intermitentes [9].

7. Suplementos y ayudas ergogénicas

Una revisión narrativa reciente sobre suplementos y adaptaciones al HIIT resume la evidencia de los principales compuestos [7]:

Creatina monohidrato: aumenta las reservas intramusculares de fosfocreatina, mejorando la capacidad de trabajo en sprints repetidos y la recuperación entre series. La mayoría de los estudios muestran mejoras en potencia y trabajo total en ejercicio intermitente de alta intensidad (carga de 20 g/día durante 5-7 días y mantenimiento de 3-5 g/día). Sin embargo, los estudios crónicos (>4 semanas) combinados con HIIT son escasos y con resultados mixtos (mejoras en umbral ventilatorio y potencia crítica en varones, pero no en VO₂max ni en mujeres) [7].
Cafeína (3-6 mg/kg, 45-60 min antes): antagonista de los receptores de adenosina, reduce la percepción de dolor y esfuerzo y mejora el rendimiento en sprints en sujetos entrenados; los beneficios son menos claros en no entrenados [2,7]. Dosis altas (6 mg/kg) mejoran potencia en sprints intermitentes con recuperaciones largas, pero pueden empeorar el rendimiento con recuperaciones muy cortas (20 s) por acumulación de lactato [2].
Beta-alanina (3,2-6,4 g/día durante 4-24 semanas): precursora de la carnosina intramuscular, aumenta la capacidad buffer del músculo y es más eficaz en ejercicios de alta intensidad de 1-10 min de duración [7,8]. Combinada con HIIT, algunos estudios muestran mejoras en rendimiento, aunque los resultados son inconsistentes [7]. En deportes de equipo, la adherencia a la suplementación es baja (~59% en 28 días) y la parestesia (hormigueo) puede afectar la tolerancia, mitigándose con dosis fraccionadas o fórmulas de liberación lenta [8].
Bicarbonato de sodio (0,2-0,3 g/kg, 60-120 min antes): buffer extracelular que mejora el rendimiento en ejercicio de alta intensidad de 1-10 min (~2-3% de mejora media), aunque causa molestias gastrointestinales en ~10% de los usuarios; se requiere un aumento ≥5 mmol/L de bicarbonato circulante para observar efectos [7].
Nitrato dietético (8-13 mmol/día, en jugo de remolacha): prometedor para mejorar la eficiencia del ejercicio en sujetos recreacionalmente entrenados, pero la mayoría de los estudios en HIIT no muestran efectos claros [7].

En conjunto, el bicarbonato de sodio y la beta-alanina son los compuestos con mayor evidencia para potenciar adaptaciones al HIIT; la creatina y la cafeína tienen potencial, pero faltan estudios crónicos [7].

8. Manipulación de la disponibilidad de carbohidratos: "train low" vs. "train high"

Una cuestión central en la nutrición del entrenamiento es si conviene entrenar con alta disponibilidad de CHO (para maximizar la intensidad y el volumen de la sesión) o con baja disponibilidad ("train low, compete high") para potenciar las señales de adaptación molecular (AMPK, PGC-1α, biogénesis mitocondrial) [3]. La evidencia indica que:

Entrenar con glucógeno bajo aumenta la activación de vías de señalización relacionadas con la biogénesis mitocondrial y la oxidación de grasas [3,7].
Sin embargo, "entrenar bajo" compromete la capacidad de realizar trabajo de alta intensidad (menores potencias o velocidades sostenidas), y no hay evidencia clara de que se traduzca en mejoras superiores del rendimiento [1,3].
En estudios con ciclistas entrenados, el grupo que entrenó con glucógeno bajo logró mayores adaptaciones enzimáticas mitocondriales y oxidación de grasas, pero ambos grupos mejoraron el rendimiento de forma similar [3].

Por ello, las guías actuales recomiendan un enfoque periodizado: reservar las estrategias de baja disponibilidad de CHO para sesiones de intensidad baja-moderada o para fases de preparación general, y asegurar alta disponibilidad de CHO en las sesiones de calidad (técnicas, de velocidad o cercanas a la competición) [3,7].

9. Consideraciones por sexo

Existen diferencias fisiológicas entre hombres y mujeres en la respuesta al HIIT (los hombres degradan más glucógeno durante los sprints y tienen mayor capacidad anaeróbica; las mujeres oxidan más grasa y menos CHO, probablemente por influencia del estrógeno), lo que podría implicar estrategias nutricionales específicas por sexo [7]. Sin embargo, la investigación sobre interacciones sexo-nutrición-HIIT es aún escasa y se requieren más estudios [7].

10. Conclusiones y recomendaciones prácticas

Antes de la sesión: asegurar reservas de glucógeno adecuadas con dieta rica en CHO (individualizada en g/kg/día); comida equilibrada con CHO y proteína 3-4 h antes; CHO en la hora previa si se requiere [2,3].
Durante la sesión: en HIIT >30 min, ingerir 30-60 g/h de CHO en forma de bebidas al 6-8% con electrolitos; enjuagues bucales de CHO pueden ayudar en estados de glucógeno bajo [1,2,9].
Después de la sesión: CHO a 1,2 g/kg/h (o 0,8 g/kg/h CHO + 0,2-0,4 g/kg/h proteína) para resíntesis de glucógeno; ~20 g de proteína de alta calidad (0,25-0,4 g/kg) para estimular la síntesis proteica; rehidratación con 1,25-1,5 L/kg de peso perdido [6,10].
Ingesta diaria de proteína: 1,2-2,2 g/kg/día distribuida en 4-6 tomas, con énfasis en la ventana post-ejercicio y en la cena pre-sueño [4,5,7].
Suplementos: creatina para sprints repetidos y fuerza; beta-alanina para esfuerzos de 1-10 min; cafeína (3-6 mg/kg) antes de sesiones de calidad; bicarbonato de sodio en esfuerzos glucolíticos de 1-10 min, probando tolerancia gastrointestinal [2,7,8].
Periodización nutricional: aplicar estrategias "train low" solo de forma puntual y en sesiones de baja intensidad; nunca comprometer las sesiones de calidad [3,7].

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Envejecimiento · 2026

Envejecimiento neuromuscular: factores dependientes del sistema nervioso que contribuyen a la sarcopenia y al deterioro funcional

1. Introducción: de la "sarcopenia muscular" a la "sarcopenia neurogénica"

La sarcopenia se definió originalmente como la pérdida de masa muscular asociada a la edad [1,7]. Sin embargo, la evidencia acumulada en las últimas dos décadas obligó a reformular el concepto: la sarcopenia es hoy un síndrome geriátrico caracterizado por la pérdida progresiva de masa, fuerza y calidad muscular, y en su definición operativa se incorporaron la fuerza de prensión y la velocidad de la marcha como indicadores de función [1,3]. Este cambio conceptual se apoya en datos longitudinales que muestran una disociación entre masa y fuerza: en el estudio Health ABC, la pérdida anual de fuerza de extensores de rodilla fue 2–5 veces mayor que la pérdida de tamaño muscular, y las personas que ganaron peso incluso aumentaron ligeramente su masa muscular sin que ello evitara la pérdida de fuerza [3]. Por ello se acuñó el término dinapenia para designar la pérdida de fuerza relacionada con la edad, distinta en su fisiopatología de la pérdida de masa [7,8].

Esta disociación apunta directamente al sistema nervioso: la fuerza que genera un músculo durante una contracción voluntaria máxima no depende solo de su estructura, sino del drive neural que lo activa [3,5]. Un ejemplo ilustrativo es que la fuerza producida durante una prensión manual máxima con los cuatro dedos es aproximadamente la mitad de la esperable si el músculo estuviera completamente activado, y este "déficit de fuerza" es mayor en adultos mayores que en jóvenes [3]. Diversos autores proponen que la sarcopenia es, en gran medida, un síndrome neurogénico o incluso un "trastorno del movimiento", dado que la integridad de todo el eje neural —desde la corteza hasta la unión neuromuscular— determina el trofismo y la función muscular [1,7,9].

2. Factores del sistema nervioso central (nivel supraspinal)

2.1. Corteza motora, ganglios basales y programación motora. El envejecimiento se asocia a atrofia de sustancia gris y blanca, más prominente en la corteza prefrontal y parietal, y a pérdida volumétrica acelerada de estructuras subcorticales implicadas en el control motor, como los ganglios basales (p. ej., putamen) y el cerebelo [1,9]. El bucle corteza prefrontal–ganglios basales participa en la planificación y ejecución del movimiento; su deterioro estructural y funcional contribuye al enlentecimiento motor y al deterioro del control motor fino [1]. La downregulation dopaminérgica propia del envejecimiento (menor dopamina, menos receptores postsinápticos y transportadores presinápticos) reduce la señal de recompensa y, con ello, la motivación para el movimiento y la actividad física, además de afectar la función ejecutiva y el rendimiento motor [1].

2.2. Excitabilidad corticospinal y activación voluntaria. Los estudios con estimulación magnética transcraneal indican que la amplitud de los potenciales evocados motores es menor en adultos mayores y que se necesita mayor estimulación para obtener respuestas máximas, lo que sugiere una reducción de la excitabilidad de la vía corticospinal [4,5]. La técnica de la "twitch interpolada" (estimulación eléctrica superpuesta a una contracción máxima) muestra déficits de activación voluntaria en algunos —aunque no todos— los adultos mayores, con déficits medios del 11–22 % según el grupo muscular, y déficits mayores en ancianos con limitaciones funcionales [5,8]. El deterioro de la activación es especialmente evidente en la fase rápida de generación de fuerza: la velocidad de ascenso de la EMG está reducida en mayores de 70 años y en ancianos con movilidad limitada, lo que explica que la potencia (fuerza × velocidad) se deteriore más que la fuerza isométrica lenta [5].

2.3. Cognición y función motora: la hipótesis de la "causa común". La fuerza de prensión y la velocidad de marcha —los dos indicadores funcionales más usados en sarcopenia— correlacionan con la cognición global y con subdominios como memoria episódica, memoria de trabajo y capacidad visuoespacial [9]. Un metaanálisis de estudios longitudinales halló una correlación positiva (r ≈ 0,55) entre los cambios de fuerza de prensión y los cambios de función cognitiva [9]. Esta asociación puede explicarse por mecanismos compartidos (atrofia cerebral, hiperintensidades de sustancia blanca, disfunción dopaminérgica y mitocondrial) que deterioran simultáneamente el sistema nervioso y el muscular, lo que refuerza la idea de que la sarcopenia debe entenderse como un problema del sistema neuromuscular completo, no solo del músculo [9].

3. Factores de la médula espinal y de la unidad motora

3.1. Pérdida de motoneuronas espinales. Estudios anatomopatológicos clásicos (Tomlinson e Irving) estimaron una pérdida media de motoneuronas en los segmentos lumbosacros de aproximadamente 25 % entre los 20 y los 90 años, con sujetos mayores de 60 años que presentaban solo el 50 % del número de motoneuronas de adultos jóvenes [2,4,10]. Esta pérdida se acompaña de reducción del número y diámetro de los axones mielinizados de las raíces ventrales, desmielinización segmentaria y reducción de la longitud internodal, con la consiguiente disminución de la velocidad de conducción nerviosa a partir de los 30–40 años [1,2,4]. La pérdida de motoneuronas se atribuye a apoptosis favorecida por la reducción de la señalización de IGF-1, el aumento de citocinas inflamatorias circulantes (TNF-α, TNF-β, IL-6) y el estrés oxidativo [4].

3.2. Remodelación de unidades motoras: denervación y reinervación colateral. La pérdida de motoneuronas desencadena un proceso continuo de denervación-reinervación: las fibras denervadas pueden ser "rescatadas" mediante brotes colaterales de axones vecinos, lo que genera unidades motoras más grandes (con más fibras por motoneurona), detectables por macro-EMG y por el agrupamiento de tipos fibrilares en biopsias [2,4,10]. Las estimaciones del número de unidades motoras (MUNE) muestran pérdidas del 40–60 % en la mayoría de los grupos musculares estudiados; por ejemplo, en el tibial anterior la pérdida alcanza ~39 % a los ~65 años y ~61 % a los ~80 años [4,6]. Un hallazgo clave es que la fuerza máxima puede mantenerse a pesar de perder ~40 % de las unidades motoras gracias a la reinervación colateral, pero existe un umbral crítico (~50 % de pérdida) a partir del cual la reinervación ya no compensa y se produce pérdida acelerada de masa, fuerza y función, habitualmente en la octava década [4,6]. La pérdida de unidades motoras no es uniforme: parece afectar antes a los músculos de la extremidad inferior (p. ej., tibial anterior) que a músculos posturales como el sóleo, lo que sugiere un efecto protector de la actividad crónica ("úsalo o piérdelo") [4,6].

3.3. Cambios en el comportamiento de las unidades motoras. Con la edad se reduce la frecuencia máxima de disparo de las motoneuronas y la incidencia de descargas dobles ("dobletes"), y aumenta la variabilidad de la fuerza durante contracciones graduales, lo que deteriora la estabilidad de la fuerza y el control motor fino [4,5]. También se ha descrito reducción de la excitabilidad del reflejo H en reposo (sugiriendo mayor inhibición presináptica de aferencias Ia o menor excitabilidad de la motoneurona) y alteraciones de la inhibición recíproca espinal durante la bipedestación y la marcha [4]. La coactivación antagonista está elevada en algunos (no todos) los ancianos durante contracciones máximas y tareas posturales, aunque su contribución real a la debilidad sigue siendo debatida [4,5].

4. Factores de la unión neuromuscular

La unión neuromuscular (UNM) es un punto crítico del envejecimiento neuromuscular [5]. En personas mayores se observa remodelación anatómica: ensanchamiento de la hendidura sináptica, degeneración de los pliegues postsinápticos, fragmentación de la placa motora, cambios en la distribución y morfología de los receptores de acetilcolina y mayor complejidad de los terminales nerviosos [1,2]. Estas alteraciones pueden provocar un agotamiento más rápido del potencial de placa durante la estimulación repetitiva y fallos de transmisión, que se suman al desacoplamiento excitación-contracción descrito en el músculo viejo [2,5].

Un aspecto central es la denervación selectiva de fibras tipo II (rápidas): en el envejecimiento normal, las fibras rápidas se denervan preferentemente y son reinervadas por brotes de motoneuronas lentas, de modo que las unidades motoras lentas "capturan" fibras rápidas [1,2,4]. Este fenómeno explica el agrupamiento de fibras tipo I, el enlentecimiento muscular y, dado que las unidades rápidas determinan la potencia, la pérdida desproporcionada de potencia muscular en la vejez [1,7]. Cuando la denervación supera a la reinervación —por la capacidad limitada de brotación axonal en edades avanzadas y el fallo de las células de Schwann perisinápticas para guiar los brotes—, las fibras denervadas sufren atrofia y degeneración por pérdida de factores tróficos, contribuyendo a la pérdida de masa por apoptosis [1,4]. La reducción de IGF-1 en ancianos y el ambiente inflamatorio exacerban este proceso [1,4]. Se ha propuesto que el deterioro presináptico (neural) precede al postsináptico (muscular), lo que sustentaría el origen neurogénico de la sarcopenia [7].

5. Consecuencias funcionales: debilidad, pérdida de potencia, fatiga y deterioro de la movilidad

La combinación de pérdida de unidades motoras, disminución de la activación neural, enlentecimiento de la conducción y remodelación de la UNM se traduce en [2,4,6,10]:

Pérdida de fuerza de ~1–1,5 % anual después de la sexta década, con reducciones del 20–40 % en séptima y octava décadas y >50 % en nonagenarios [2,10].
Pérdida de potencia y de velocidad de desarrollo de fuerza (RFD) más pronunciada que la pérdida de fuerza isométrica, incluso en atletas veteranos, y estrechamente ligada a la reducción del drive neural rápido [4,6,10].
Mayor fatigabilidad en tareas dinámicas rápidas (dependientes de velocidad), mientras que en tareas isométricas los ancianos pueden mostrar relativa resistencia a la fatiga por el enlentecimiento contráctil y las menores frecuencias de disparo necesarias para la fusión tetánica [6,10].
Preservación relativa de la fuerza excéntrica (contracciones de alargamiento), atribuible sobre todo a propiedades mecánicas del músculo viejo (mayor rigidez pasiva) más que a factores neurales [6,10].
Alteraciones del equilibrio y de la coordinación: las unidades motoras grandes y la pérdida de aferencias dificultan las respuestas reflejas y el control postural, aumentando el riesgo de caídas [2].

La debilidad y la pérdida de potencia son predictores de discapacidad, caídas, fragilidad y mortalidad más potentes que la propia masa muscular [3,8,9], lo que subraya la importancia clínica del componente neural de la sarcopenia.

6. Implicaciones terapéuticas: plasticidad neural y entrenamiento de fuerza

Una conclusión esperanzadora es que el sistema neuromuscular conserva plasticidad hasta edades muy avanzadas. El entrenamiento de fuerza (resistencia) de alta intensidad aumenta la frecuencia máxima de disparo de las motoneuronas en ancianos (eliminando la diferencia con jóvenes), eleva la amplitud EMG y la activación voluntaria, reduce la coactivación antagonista cuando está elevada y mejora la estabilidad de la fuerza [4]. Estas adaptaciones neurales explican la mayor parte de las ganancias tempranas de fuerza, que preceden a la hipertrofia, y se traducen en mejoras funcionales: aumento de la velocidad de marcha, de la velocidad al subir escaleras y del test de levantarse de la silla incluso en ancianos frágiles de >80 años [4,10]. Los datos de atletas master sugieren que la actividad física crónica y específica del músculo puede enlentecer la pérdida de unidades motoras hasta la séptima década [6]. Por el contrario, la inactividad crónica y el desuso agravan la denervación y el deterioro neural, de modo que la prescripción de ejercicio —que actúa simultáneamente sobre músculo y cerebro— constituye la intervención más eficaz para preservar masa, fuerza, cognición e independencia [8–10].

7. Conclusiones

El envejecimiento neuromuscular es un proceso que afecta a todo el eje motor: corteza y ganglios basales (drive supraspinal, dopamina, cognición), médula espinal (pérdida de motoneuronas), nervios periféricos (velocidad de conducción), unión neuromuscular (remodelación y fallo de transmisión) y unidades motoras (denervación selectiva de fibras tipo II, reinervación colateral limitada). Estos factores neurales son determinantes de la dinapenia, del deterioro de la potencia y de la limitación funcional que definen a la sarcopenia clínica, y explican por qué las terapias dirigidas solo a aumentar masa muscular han resultado decepcionantes [3,7,9]. La visión de la sarcopenia como un síndrome neurogénico/trastorno del movimiento [7,9] tiene consecuencias directas para el diagnóstico (medir función y activación, no solo masa) y para el tratamiento (ejercicio que estimule la plasticidad neural, además de soporte nutricional) [1,4,9].

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Diabetes · 2026

Diabetes tipo 2 y ejercicio físico: prevención, control y reversión

Introducción

La diabetes tipo 2 (DT2) se ha convertido en una epidemia mundial, asociada a obesidad, sedentarismo y resistencia a la insulina [1]. La actividad física y el ejercicio estructurado constituyen uno de los tres pilares del tratamiento de la DT2 junto con la dieta y la farmacoterapia [2]. Existe evidencia sólida y consistente de que el ejercicio regular mejora el control glucémico, previene o retrasa la aparición de la DT2 en personas de alto riesgo y puede contribuir, en combinación con una pérdida de peso sustancial, a la remisión de la enfermedad en etapas tempranas [1–3]. No obstante, la mayoría de las personas con DT2 no alcanzan los niveles recomendados de actividad física, por lo que la prescripción estructurada y el apoyo conductual son esenciales [1,13].

Mecanismos por los que el ejercicio mejora el control glucémico

El músculo esquelético es el principal tejido responsable de la captación de glucosa estimulada por insulina, y en la DT2 existe un defecto en la translocación del transportador de glucosa GLUT-4 a la membrana celular [6]. El ejercicio contrarresta este defecto por dos vías complementarias:

Efecto agudo (independiente de insulina): las contracciones musculares estimulan la translocación de GLUT-4 a la membrana mediante mecanismos independientes de la insulina (activación de AMPK y vías dependientes de Ca²⁺), que no están alterados por la resistencia a la insulina [6]. Una sola sesión de ejercicio moderado (30–60 min) aumenta la captación de glucosa muscular hasta cinco veces y mejora la acción de la insulina durante 2–72 horas [1,6,13].
Efecto crónico (adaptaciones del entrenamiento): el entrenamiento regular aumenta la expresión de GLUT-4, la expresión de IRS-1, la actividad de la PI3-quinasa y la densidad capilar, mejorando la sensibilidad a la insulina de forma duradera [5,6]. Estos efectos se observan tanto con ejercicio aeróbico como de resistencia [1,13].

Además, el ejercicio aeróbico mejora la sensibilidad a la insulina al reducir la inflamación (TNF-α, IL-6, PCR), disminuir el estrés oxidativo, reducir los niveles de ceramidas y diacilgliceroles intramiocelulares, y mejorar la función de la célula β pancreática y la biogénesis mitocondrial [5]. En conjunto, estos mecanismos explican por qué el ejercicio regular reduce la hemoglobina glucosilada (HbA1c) de forma clínicamente relevante [2,9].

Ejercicio físico en la prevención de la diabetes tipo 2

La evidencia epidemiológica y los grandes ensayos de intervención demuestran que la DT2 es ampliamente prevenible [2]. Los estudios clave de prevención (Da Qing en China, Finnish Diabetes Prevention Study, Diabetes Prevention Program en EE. UU., Indian Diabetes Prevention Program y un ensayo japonés) mostraron reducciones del 28% al 67% en la incidencia de DT2 en personas con intolerancia a la glucosa mediante intervenciones de estilo de vida basadas en dieta y ejercicio [2].

El Diabetes Prevention Program (DPP) mostró que una intervención de estilo de vida dirigida a perder ≥7% del peso corporal y alcanzar ≥150 min/semana de actividad física redujo la incidencia de DT2 en un 58% (IC 95%: 48–66%), significativamente más que metformina (31%) [2].
La pérdida de peso es el determinante dominante de la reducción del riesgo: una pérdida de 5 kg se asoció con una reducción del 55% del riesgo de diabetes, y quienes perdieron más peso (percentil 90) alcanzaron reducciones de hasta el 96% [2].
El ejercicio en sí mismo aporta beneficios independientes del peso: en el DPP, quienes no alcanzaron la meta de peso pero sí la de actividad física tuvieron una incidencia 44% menor de diabetes [2].
Los beneficios persisten a largo plazo: la reducción de incidencia se mantuvo durante 10 años en el DPP (34%) y hasta 14 años tras la intervención en el estudio chino, con un retraso del diagnóstico de unos 3,6 años [2].

El posicionamiento conjunto ACSM/ADA recomienda al menos 150 min/semana de actividad física moderada a vigorosa como parte de los cambios de estilo de vida para prevenir la DT2 en adultos de alto riesgo (grado de evidencia A) [1]. La posición de la ADA de 2016 refuerza que intervenciones estructuradas con ≥150–175 min/semana de actividad física y pérdida de peso del 5–7% reducen el riesgo de DT2 en un 40–70% en personas con prediabetes [13].

Ejercicio en el control de la diabetes tipo 2 establecida

Efecto sobre HbA1c: ejercicio estructurado vs. consejo. El metaanálisis de Umpierre y colaboradores (47 ensayos, 8.538 pacientes) demostró que el ejercicio estructurado (aeróbico, de resistencia o combinado) se asocia con una reducción absoluta de la HbA1c de 0,67% (IC 95%: −0,84 a −0,49) frente al grupo control [9]. Los hallazgos más relevantes fueron:

El ejercicio estructurado de más de 150 min/semana se asoció con una reducción de 0,89% en HbA1c, frente a 0,36% con ≤150 min/semana [9].
El consejo de actividad física solo fue beneficioso (reducción de 0,43%) cuando se acompañaba de recomendaciones dietéticas; sin dieta no mejoró la HbA1c [9].
La magnitud del efecto (−0,67%) es comparable a la de muchos fármacos antidiabéticos no insulínicos [9].

El metaanálisis Cochrane citado en la revisión de Sanz y colaboradores encontró una reducción media de HbA1c de 0,6% con programas de ejercicio aeróbico o de resistencia de ≥8 semanas, junto con reducción de triglicéridos y de grasa visceral [2].

Modalidades de ejercicio: aeróbico, resistencia y combinado

Ejercicio aeróbico (caminar, pedalear, nadar): mejora la capacidad cardiorrespiratoria, la sensibilidad a la insulina y el control glucémico [1,10]. El metaanálisis de Boule/Haddad mostró un aumento del VO₂max de ~11,8% en personas con DT2, y la intensidad relativa del ejercicio fue el mejor predictor de la mejora en HbA1c (r = −0,91) [10].
Entrenamiento de resistencia: aumenta la fuerza muscular (~50%), la masa magra y reduce la HbA1c en torno a 0,57% [13]. En pacientes mayores con DT2, 6 meses de entrenamiento de resistencia de alta intensidad redujeron la HbA1c en 1,2% frente a 0,4% en el control [2].
Combinación aeróbico + resistencia: es superior a cada modalidad por separado para el control glucémico [1,2,13]. El ensayo de Sigal y colaboradores mostró reducciones adicionales de HbA1c de −0,46% frente a aeróbico solo y −0,59% frente a resistencia sola [2]. Por ello, la ADA recomienda realizar ambos tipos de entrenamiento [1,13].

Entrenamiento interválico de alta intensidad (HIIT)

El HIIT es una alternativa eficiente en tiempo al ejercicio continuo moderado (MICT). El metaanálisis de de Mello y colaboradores (20 ensayos, 738 participantes) mostró que el HIIT aumenta el VO₂max en 5,09 mL/kg/min frente al control y en 1,9 mL/kg/min frente al MICT, y reduce la HbA1c en 0,8% frente al control, sin diferencias significativas frente al MICT [7]. Los protocolos con intervalos cortos, volumen moderado y periodos de entrenamiento moderados a largos parecen maximizar los beneficios sobre HbA1c [7]. La revisión narrativa de Wormgoor y colaboradores concluye que el HIIT es seguro y efectivo en adultos con DT2 controlada, mejorando glucemia, composición corporal, aptitud aeróbica, presión arterial y perfil lipídico, con beneficios al menos equivalentes al MICT [8]. Debe realizarse tras evaluación clínica y preferentemente con supervisión inicial [8,13].

Momento del ejercicio respecto a las comidas

La revisión sistemática de Teo y colaboradores (19 ECA) sugiere que el ejercicio realizado 30–60 minutos después de las comidas produce reducciones más consistentes de la glucosa y del área bajo la curva glucémica que el ejercicio preprandial [11]. El ejercicio postprandial además reduce el riesgo de hipoglucemia en personas con DT2 [11]. Un estudio clásico demostró que 20 minutos de caminata tras la cena reducían significativamente la glucosa plasmática al final del ejercicio en comparación con caminar antes de la cena [12]. La ADA recomienda interrumpir el sedentarismo prolongado con breves períodos de actividad ligera cada 30 minutos, especialmente tras las comidas [13].

Reducción del sedentarismo

Pasar menos tiempo sentado y fragmentar la sedestación prolongada con pausas de movimiento ligero cada 20–30 minutos mejora el control glucémico en adultos con DT2, y es una recomendación adicional (grado B/C) a la práctica de ejercicio estructurado [13]. El ejercicio diario, o al menos no dejar pasar más de 2 días entre sesiones, se recomienda para optimizar la acción de la insulina [13].

Reversión y remisión de la diabetes tipo 2

Durante décadas se consideró la DT2 una enfermedad inevitablemente progresiva, basándose en estudios realizados en poblaciones que ganaban peso año tras año [3]. Sin embargo, los estudios Counterpoint y Counterbalance demostraron que la DT2 de corta duración puede revertirse a normoglucemia mediante pérdida de peso sustancial, y que el mecanismo reside en la reducción de la grasa ectópica (hígado y páncreas), lo que permite la recuperación (rediferenciación) de la función de la célula β [3,14].

Definición de remisión: la ADA/EASD y la OMS reconocen la remisión como un objetivo apropiado. Se define como HbA1c < 6,5% (o glucemia en ayunas < 126 mg/dL) mantenida durante al menos 3 meses sin medicación antidiabética; la remisión parcial se define con HbA1c < 6,5% y la completa con HbA1c < 5,7%, evitando el término "curación" [3,14].
Ensayo DiRECT: una intervención en atención primaria con dieta de reemplazo total (825–850 kcal/día durante 3–5 meses) seguida de reintroducción gradual de alimentos y apoyo para mantener el peso logró remisión de la DT2 en el 46% de los participantes al año, frente al 4% del grupo control; entre quienes perdieron ≥15 kg, el 86% alcanzó la remisión [3,14]. A los 2 años, la remisión se mantuvo en más de un tercio de los participantes, y la duración de la remisión depende directamente del mantenimiento del peso [14].
Papel del ejercicio en la remisión: la pérdida de peso inducida por restricción calórica es el principal motor de la reversión, y el ejercicio tiene un papel más relevante en el mantenimiento del peso a largo plazo que en la fase aguda de pérdida de peso [3]. De hecho, el ejercicio por sí solo produce poca pérdida de peso en personas con obesidad, y durante la fase de restricción calórica se recomienda mantener la actividad física habitual sin programas bruscos; sin embargo, la actividad física diaria sostenible es un componente clave para evitar la recuperación de peso [3].
Remisión con ejercicio y pérdida de peso combinados: en un programa intensivo de 6 meses (consejo conductual de pérdida de peso + ejercicio supervisado de alto gasto calórico) en personas con DT2 de diagnóstico reciente (<1 año), el 80% de los que completaron el programa logró al menos remisión parcial, con reducción de HbA1c de 6,8% a 6,2%, pérdida de 9,7 kg y mejoría de la sensibilidad a la insulina, marcadores inflamatorios y perfil lipídico [4]. En el estudio Look AHEAD, la remisión a 1 año fue del 11,5% en el grupo de intervención intensiva frente al 2% en el control, y los predictores más fuertes de remisión fueron la menor duración de la diabetes, menor HbA1c basal y mayor pérdida de peso [4,14].
Importancia del momento del diagnóstico: la reversión es más fácil en los primeros años tras el diagnóstico; con duraciones de 8–23 años, la respuesta a la restricción calórica es menor, aunque todavía posible (se han documentado casos de remisión hasta 24 años de evolución) [3]. La diabetes de corta duración (<4 años) responde mejor porque la capacidad de rediferenciación de la célula β es mayor [3,14].

Un mensaje clave es que la resistencia a la insulina muscular apenas cambia con la pérdida de peso; por ello, si la persona recupera el peso original, la DT2 reaparecerá con casi total seguridad. El ejercicio físico regular forma parte del estilo de vida necesario para mantener el nuevo peso y el estado de "post-diabetes" [3].

Recomendaciones prácticas y seguridad

Según el posicionamiento de la ADA de 2016 [13] y el posicionamiento conjunto ACSM/ADA de 2010 [1]:

Aeróbico: ≥150 min/semana de intensidad moderada (50–70% FC máxima), distribuidos en al menos 3 días, sin dejar pasar más de 2 días consecutivos sin ejercicio; sesiones de ≥10 minutos, con meta de ~30 min/día la mayoría de los días [1,13].
Resistencia: 2–3 sesiones/semana en días no consecutivos, con 2–3 series de 8–10 ejercicios que involucren los grandes grupos musculares [1,13].
Combinación: el entrenamiento combinado aeróbico + resistencia es la estrategia óptima para el control glucémico y la salud cardiovascular [1,2,13].
HIIT: alternativa válida y eficiente en tiempo; requiere estabilidad clínica, experiencia previa en ejercicio moderado y supervisión inicial [7,8,13].
Reducir el sedentarismo e interrumpir la sedestación cada 30 minutos con actividad ligera, especialmente tras las comidas [13].
Evaluación previa: las personas sedentarias con DT2 que deseen iniciar ejercicio más intenso que caminar a paso ligero deben ser evaluadas médicamente; la prueba de esfuerzo se reserva para casos de mayor riesgo cardiovascular [1,13].
Precauciones: en personas tratadas con insulina o secretagogos existe riesgo de hipoglucemia durante o después del ejercicio, que se minimiza con ajustes de dosis y de ingesta de carbohidratos; la hiperglucemia intensa (>250 mg/dL) con cetosis contraindica el ejercicio [1,13].

Conclusiones

El ejercicio físico es una herramienta terapéutica y preventiva de primer orden en la DT2: (1) previene o retrasa la enfermedad en población de alto riesgo, con reducciones del 40–70% en la incidencia cuando se combina con pérdida de peso [1,2,13]; (2) mejora el control glucémico en la enfermedad establecida, con reducciones de HbA1c de 0,6–0,9% comparables a las de la monoterapia farmacológica [2,9]; y (3) es un componente esencial para alcanzar y, sobre todo, mantener la remisión de la DT2 de corta duración mediante pérdida de peso sustancial [3,4,14]. Dada la baja adherencia habitual, la prescripción debe ser estructurada, supervisada cuando sea posible, variada (aeróbico + resistencia, con opción de HIIT) e integrada en un programa conductual con apoyo dietético [2,9,13].

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Rehabilitación · 2026

Recuperación de atrofias musculares como consecuencia de cirugía artroscópica de rodilla

1. Introducción y contexto

La atrofia y disfunción del músculo cuádriceps es una de las secuelas más frecuentes y clínicamente relevantes de la cirugía artroscópica de rodilla, tanto en procedimientos de preservación articular (meniscectomía parcial artroscópica, reparación meniscal, tratamientos del cartílago) como en la reconstrucción del ligamento cruzado anterior (LCA) [1]. El término "disfunción del cuádriceps" engloba déficits de fuerza, resistencia y coordinación que afectan de forma negativa a los resultados clínicos: se asocian con alteraciones de la marcha, mayor tasa de re-lesión y progresión de la osteoartritis [1,3]. La recuperación incompleta de la masa y la fuerza musculares puede limitar el retorno al deporte incluso cuando la cirugía ha sido técnicamente exitosa [2,9].

2. Magnitud y curso temporal del déficit muscular

La pérdida muscular comienza inmediatamente después de la lesión y se acentúa con la cirugía. En pacientes con reconstrucción del LCA, se ha descrito una pérdida de volumen del cuádriceps de entre el 20% y el 33% desde el momento de la lesión hasta las 3 semanas postoperatorias [7]. La atrofia por desuso puede ser muy rápida: periodos de inmovilización y descarga de 4 semanas producen reducciones de hasta el 21% del volumen del cuádriceps [1]. El déficit de fuerza suele superar el 20-30% en los primeros 3 meses tras la reconstrucción del LCA, y puede persistir un 10-20% durante años [5].

Tras meniscectomía parcial artroscópica (MPA), la debilidad del cuádriceps es significativa y prolongada: una revisión sistemática con cálculo de tamaños de efecto mostró déficits inter-extremidad fuertes en el primer mes (d = −1.01 a −1.62), moderados a fuertes entre 1 y 6 meses, y débiles pero persistentes más allá de 6 meses (d = −0.30 a −0.37), documentándose debilidad definitiva hasta 4 años después de la cirugía [3]. En concordancia, el metaanálisis de Hall et al. en pacientes de mediana edad y mayores mostró una reducción moderada de la fuerza extensora de rodilla (~11-12%) antes de la MPA y hasta 6 meses después, con aparente normalización a los 2 años y reaparición del déficit a los 4 años, probablemente asociada a la progresión de la osteoartritis [4]. En la primera semana postoperatoria el déficit puede ser muy grande (~55% en un estudio) [4]. Tras procedimientos de restauración del cartílago (implantación de condrocitos autólogos, microfractura), los déficits de fuerza y función pueden persistir 5-7 años [1].

Es importante señalar que la debilidad puede ser bilateral: tras lesiones unilaterales de rodilla se han documentado déficits en la extremidad contralateral, lo que implica que comparar solo con la pierna sana puede subestimar el problema [3,11].

3. Mecanismos fisiopatológicos

3.1. Inhibición muscular artrogénica (IMA). La IMA es el mecanismo central que explica la dificultad para recuperar la masa y fuerza del cuádriceps. Consiste en la incapacidad de activar voluntariamente el músculo por una alteración en la descarga de los receptores sensoriales articulares, desencadenada por derrame, inflamación, laxitud y daño estructural [11]. El derrame articular es especialmente potente: incluso volúmenes pequeños (10-60 mL) pueden reducir el torque isocinético máximo del cuádriceps entre un 30% y un 40% [11]. Tras la meniscectomía, la inhibición puede reducir la actividad EMG del cuádriceps en un 50-90% en los primeros días, permaneciendo en 30-50% a los 10-15 días, y pueden quedar niveles residuales de IMA (~8%) hasta 4 años después de una meniscectomía artroscópica [11]. Los mecanismos espinales implicados incluyen la vía inhibitoria del grupo Ib, el reflejo de flexión y la disfunción del asa gamma; también se han descrito cambios supraespinales en la excitabilidad corticospinal [11].

3.2. Factores perioperatorios. Varios factores relacionados con la cirugía pueden agravar la atrofia. El uso de torniquete intraoperatorio se ha asociado con disminución de la circunferencia del muslo, cambios EMG negativos y alteraciones ultraestructurales musculares [2]. Los bloqueos del nervio femoral producen debilidad transitoria del cuádriceps que puede persistir hasta 6 semanas, aunque tiende a resolverse a los 6 meses [2]. La elección del injerto también importa: el autoinjerto de tendón cuadricipital se ha asociado con déficits de extensión más prolongados [1]. La inmovilización y restricción de la carga en las primeras semanas postoperatorias, necesarias para proteger el injerto o las reparaciones, contribuyen a la atrofia [2].

4. Estrategias de recuperación

4.1. Prehabilitación. La fuerza preoperatoria del cuádriceps es predictora de los resultados postoperatorios [1]. Un programa de prehabilitación de 4-6 semanas (fortalecimiento de cuádriceps e isquiosurales, propiocepción, ejercicios en cadena cinética abierta y cerrada) mejora la fuerza, el rango de movimiento y la función postoperatoria, además de acelerar y aumentar las tasas de retorno al deporte [9]. En un ECA, 6 semanas de prehabilitación antes de la reconstrucción del LCA mejoraron el test de salto monopodal y la puntuación funcional de Cincinnati a las 12 semanas postoperatorias, con tendencia a un retorno al deporte más precoz (34 vs. 42.5 semanas) [10]. A nivel molecular, la prehabilitación aumentó la expresión de IGF-1 (hipertrófico) y disminuyó la de MuRF-1 (atrogénico), con aumento del área de sección transversal del cuádriceps por resonancia magnética [10].

4.2. Control del derrame, dolor e inflamación. Dado el papel del derrame en la IMA, el control del edema y el dolor es una prioridad terapéutica. La crioterapia aplicada sobre la rodilla durante 20-30 minutos reduce la IMA y mejora la activación y fuerza del cuádriceps, creando una "ventana terapéutica" para el fortalecimiento [11]. La aspiración articular en rodillas agudamente distendidas y, en presencia de inflamación relevante, los AINE o corticoides intraarticulares también pueden reducir la inhibición [11]. Realizar ejercicios isométricos del cuádriceps en posiciones de 30-50° de flexión, donde la presión intraarticular es menor, maximiza la activación muscular en la fase aguda [11].

4.3. Electroestimulación neuromuscular (NMES/EMS). La NMES activa el músculo directamente, sorteando la inhibición del pool de motoneuronas [11]. La estimulación muscular eléctrica (EMS) iniciada precozmente (desde el 2.º día postoperatorio) tras la reconstrucción del LCA previno la atrofia: el espesor del vasto lateral y de la pantorrilla aumentó en el grupo EMS mientras disminuía en el grupo control, y la caída de la fuerza isométrica a las 4 semanas fue del 1.2% en el grupo EMS frente al 39.2% en el control [5]. La evidencia sugiere que los protocolos de baja frecuencia (20 Hz) con inicio precoz pueden ser más eficaces para prevenir la atrofia que los protocolos de alta frecuencia iniciados tardíamente [5]. No obstante, la NMES debe aplicarse con intensidades elevadas y toleradas al máximo para ser efectiva [6,11].

4.4. Ejercicio excéntrico. El ejercicio excéntrico ha demostrado ser una de las intervenciones más potentes para restaurar la activación y fuerza del cuádriceps. En un estudio comparativo tras reconstrucción del LCA, el ejercicio excéntrico (solo o combinado con NMES) recuperó la fuerza y la activación del cuádriceps hasta niveles similares a los de adultos sanos, superando a la NMES aislada y al tratamiento estándar [6]. La mejoría en la activación correlacionó positivamente con las ganancias de fuerza, y el mecanismo propuesto incluye el reclutamiento selectivo de fibras tipo II, que son las más inhibidas tras la cirugía [6].

4.5. Entrenamiento con restricción del flujo sanguíneo (BFR). El BFR combina oclusión venosa parcial con ejercicio de baja carga (20-30% de 1RM), lo que resulta especialmente útil cuando el paciente no puede tolerar cargas altas en el postoperatorio precoz [7,8]. El metaanálisis de Wengle et al. concluyó que el BFR postoperatorio tras cirugía de rodilla mejora significativamente el área de sección transversal del cuádriceps comparado con controles [7]. En el único estudio específico tras artroscopia de rodilla no reconstructiva, el BFR produjo mejoras aproximadamente dos veces mayores en fuerza de extensión y flexión que la terapia convencional (74.6% vs. 33.5%), aumentos significativos del perímetro del muslo y mejoría en la subida de escaleras, sin eventos adversos ni trombosis venosa profunda [8]. Se recomienda personalizar la presión de oclusión (60-80% de la presión de oclusión de la extremidad) y seleccionar adecuadamente a los pacientes [7,8].

4.6. Suplementación nutricional. La suplementación con leucina y una dieta alta en proteínas han mostrado potencial para atenuar la atrofia postoperatoria. En la revisión sistemática de Baron et al., la suplementación con leucina se asoció con mayor circunferencia del muslo en la pierna operada, mientras que la creatina y las vitaminas C y E no mostraron beneficios claros [2]. La evidencia actual, sin embargo, es limitada y heterogénea [2].

4.7. Otros abordajes y consideraciones.

Los ejercicios en cadena abierta, tradicionalmente restringidos tras reconstrucción del LCA, no han demostrado aumentar la laxitud del injerto y pueden ser útiles para ganar fuerza del cuádriceps [1].
La elección de la modalidad de evaluación es relevante: la dinamometría isocinética es el estándar de oro para la fuerza; la activación se cuantifica con el ratio de activación central (CAR) mediante técnica de ráfaga superimpuesta; y la atrofia se objetiva con ecografía o resonancia magnética (área de sección transversal) [1,4,11].

5. Conclusiones

La atrofia y debilidad del cuádriceps tras la cirugía artroscópica de rodilla son frecuentes, multifactoriales y pueden persistir meses o años, incluso tras procedimientos considerados "mínimamente invasivos" como la meniscectomía parcial [3,4]. Su base fisiopatológica combina desuso, factores perioperatorios (torniquete, bloqueos nerviosos) e inhibición muscular artrogénica [1,2,11]. La recuperación óptima requiere un enfoque multimodal y precoz: prehabilitación cuando haya demora quirúrgica [9,10]; control agresivo del derrame y el dolor con crioterapia y posiciones articulares adecuadas [11]; electroestimulación neuromuscular de alta intensidad en la fase inicial [5,6]; ejercicio excéntrico progresivo una vez controlado el dolor [6]; y restricción del flujo sanguíneo como complemento cuando las cargas altas no son tolerables [7,8]. La normalización de la fuerza y la activación del cuádriceps debería ser un criterio explícito antes de autorizar el retorno a la actividad exigente, dado su impacto en la estabilidad dinámica de la rodilla y en el riesgo de re-lesión y de osteoartritis [1,3,4].

Referencias:

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Cáncer · 2026

El papel del ejercicio físico en la prevención y el tratamiento del cáncer

Introducción

El cáncer es una de las principales causas de muerte a nivel mundial, con aproximadamente 18,1 millones de casos nuevos y 9,6 millones de muertes estimadas en 2018 según los datos de GLOBOCAN [2]. Una proporción importante de esta carga podría evitarse mediante la modificación de factores de riesgo relacionados con el estilo de vida, entre los que destaca la inactividad física, que alcanza proporciones pandémicas a nivel mundial [2,3]. En las últimas tres décadas, el campo de la ejercicio-oncología ha evolucionado notablemente, acumulando evidencia sólida de que la actividad física regular se asocia con menor incidencia de varios tipos de cáncer, mejor tolerancia a los tratamientos, menor mortalidad y mejor calidad de vida en quienes viven con y más allá del cáncer [1,4].

Esta revisión sintetiza la evidencia actual sobre: (1) el papel del ejercicio en la prevención primaria del cáncer; (2) los mecanismos biológicos que explican sus efectos; (3) su papel en el tratamiento y la rehabilitación oncológica, incluidos sus efectos sobre la fatiga, la capacidad funcional y la calidad de vida; (4) la asociación entre ejercicio y supervivencia; y (5) las recomendaciones prácticas para la prescripción de ejercicio.

1. Ejercicio físico en la prevención primaria del cáncer

Evidencia epidemiológica. La relación entre actividad física y riesgo de cáncer se ha investigado en cientos de estudios observacionales. Los análisis más amplios, como el metaanálisis de Moore y colaboradores que agrupó 12 cohortes prospectivas de EE. UU. y Europa con 1,44 millones de participantes y 186.932 casos, confirmaron que niveles altos de ejercicio (percentil 90) frente a bajos (percentil 10) se asocian con una reducción significativa del riesgo de numerosos cánceres [2].

Sobre la base de múltiples metaanálisis, el Comité Asesor de las Guías de Actividad Física de EE. UU. (PAGAC) concluyó que existe evidencia fuerte de que la actividad física reduce el riesgo de cáncer de colon, mama, riñón, endometrio, vejiga, esófago (adenocarcinoma) y estómago (cardias), con evidencia moderada para el cáncer de pulmón [2].

El posicionamiento de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) matiza estos hallazgos según la clasificación del World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR) [4]:

Cáncer colorrectal: la evidencia es "convincente", con una reducción del riesgo de aproximadamente el 20% en los grupos más activos. El efecto es más débil o ausente para el cáncer de recto. Un análisis agrupado de 12 cohortes mostró reducciones del 13% (colon) y 12% (recto) tras ajustar por IMC [4].
Cáncer de mama posmenopáusico: la evidencia es "probable", con una reducción del riesgo de aproximadamente el 13% en los grupos más activos; existe una relación dosis-respuesta no lineal con mayores beneficios por encima de 20 MET-h/semana [4].
Cáncer de endometrio: la evidencia es "probable", con una reducción del riesgo de aproximadamente el 20%, aunque el efecto se observa principalmente en mujeres con sobrepeso/obesidad [4].
Otros tumores: la evidencia es "limitada-sugestiva" para pulmón, hígado y esófago, y "limitada-no concluyente" para próstata, ovario, páncreas, riñón y vejiga. En el análisis de 12 cohortes, la actividad física de ocio se asoció con reducciones del 27% (pulmón, solo en fumadores), 40% (adenocarcinoma esofágico), 22% (cardias gástrico, solo en personas con sobrepeso) y 16% (riñón) [4]. Curiosamente, se observó un 4% más de incidencia de cáncer de próstata en los más activos, probablemente por mayor cribado [4].

Aspectos de dosis-respuesta. Un hallazgo clave es que los beneficios se obtienen con niveles de ejercicio dentro de las recomendaciones actuales (7,5–15 MET-h/semana), con reducciones lineales y graduales para mama, colon, endometrio y cabeza y cuello, pero con una meseta en el beneficio para riñón, estómago, hígado y linfoma no Hodgkin [2]. Es decir, niveles muy elevados de ejercicio no siempre añaden beneficio adicional [2].

Limitaciones de la evidencia de prevención. Debe señalarse que no se han realizado ensayos clínicos aleatorizados fase 3 definitivos de ejercicio para la prevención de ningún cáncer, debido al enorme tamaño muestral (se estiman 26.000–36.000 participantes para una reducción del 20% en incidencia de mama) y la duración requeridas [2]. Los ensayos fase 2 existentes (PATH, SHAPE, ALPHA y BETA en mujeres posmenopáusicas) demostraron la viabilidad de intervenciones de ejercicio a largo plazo, con efectos modestos e inconsistentes sobre biomarcadores circulantes (estrógenos, insulina, inflamación), aunque sí reducciones significativas de grasa corporal total [2]. Asimismo, la evidencia observacional está sujeta a sesgos de medición, confusión residual y causalidad inversa, lo que justifica la cautela en la interpretación [2].

2. Mecanismos biológicos de los efectos anticancerígenos del ejercicio

Mecanismos sistémicos y celulares. La evidencia preclínica indica que el ejercicio regular puede influir en el desarrollo tumoral y en la velocidad de crecimiento una vez iniciado el cáncer. Un metaanálisis de 28 estudios preclínicos en tumores de mama (2.085 animales) encontró efectos favorables importantes del ejercicio sobre la proliferación y la apoptosis [4]. Entre los mecanismos propuestos se incluyen [4]:

Reducción de factores de crecimiento y hormonas: el ejercicio reduce los niveles circulantes de IGF-1 (mitógeno que desencadena proliferación celular) y de estrógenos endógenos en mujeres posmenopáusicas, lo que es especialmente relevante en la prevención del cáncer de mama [2,4].
Modulación de la proliferación y apoptosis: el ejercicio puede disminuir la fosforilación de la proteína del retinoblastoma, aumentar la fosforilación de β-catenina en pólipos de colon, regular al alza supresores tumorales (p. ej., PDCD4) y estimular proteínas proapoptóticas como Bax y Bak, a la vez que reduce proteínas antiapoptóticas como Bcl-2 [4].
Normalización del microambiente tumoral: el ejercicio mejora la perfusión y vascularización intratumoral, contrarrestando la hipoxia que favorece un fenotipo agresivo [4].
Efectos antiinflamatorios: el ejercicio reduce la inflamación crónica de bajo grado (asociada al riesgo de cáncer) y puede disminuir la infiltración de macrófagos en tumores [3,4].
Prevención de metástasis: el ejercicio puede modular la expresión de cadherinas (E-cadherina) y suprimir la diseminación metastásica en modelos animales [4].

El músculo como órgano endocrino: mioquinas y exerquinas. El músculo esquelético en contracción libera moléculas señalizadoras denominadas mioquinas (proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y metabolitos como el lactato) que ejercen efectos endocrinos, paracrinos y autocrinos [3]. Algunas mioquinas tienen efectos anticancerígenos directos, como la oncostatina M en cáncer de mama hormonosensible o la SPARC en cáncer de colon [4]. La interleucina-6 (IL-6) liberada por el músculo participa en el reclutamiento de células NK hacia los tumores [3,4]. La sarcopenia asociada al envejecimiento reduce la secreción de mioquinas y contribuye a la inmunosenescencia, condición vinculada a la evasión inmunitaria tumoral; el entrenamiento de resistencia puede atenuar este proceso incluso en edades muy avanzadas [3].

Inmunidad anticancerígena. El mecanismo más estudiado recientemente es la estimulación de la inmunovigilancia antitumoral [3]:

Efectos del ejercicio agudo: una sesión de ejercicio dinámico de intensidad moderada-vigorosa moviliza todas las subpoblaciones leucocitarias, con un reclutamiento preferente de células con mayor citotoxicidad y potencial de migración tisular: células NK, linfocitos T CD8+ y células T γδ, así como monocitos CD14+CD16+. Esta movilización está mediada por catecolaminas (vía receptores β2-adrenérgicos) y por el aumento del flujo sanguíneo y las fuerzas de cizallamiento [3].
Efectos del ejercicio regular: el ejercicio repetido produce un efecto acumulativo de estos episodios agudos, aumentando la infiltración de células NK y CD8+ en los tumores, mejorando la capacidad citolítica de las NK y remodelando el repertorio de células T (reducción de células T senescentes/disfuncionales y aumento de células T CD8+ naïve) [3].
Evidencia en humanos: en un ensayo aleatorizado de 8 semanas de HIIT preoperatorio en pacientes con cáncer de próstata, la adherencia al programa se correlacionó con mayor infiltración de células NK en el tejido prostático tumoral [3]. En pacientes con adenocarcinoma ductal pancreático, un programa de ejercicio preoperatorio se asoció con mayor infiltración de células T CD8+ intratumorales, cuya presencia se relacionó con mejor supervivencia [3].
Otras vías: el ejercicio modula la microbiota intestinal (aumento de diversidad alfa y de bacterias asociadas a retardo del crecimiento tumoral como Faecalibacterium), reduce la acumulación de células mieloides supresoras (MDSC) y favorece la polarización antitumoral de macrófagos [3].
Aplicaciones clínicas emergentes: la sangre obtenida tras una sesión de ejercicio podría usarse para enriquecer células T específicas de antígenos tumorales en terapias de transferencia adoptiva (p. ej., células CAR-T), mejorando los rendimientos de expansión ex vivo [3].

3. Ejercicio físico en el tratamiento del cáncer

Viabilidad, seguridad y efectos sobre la capacidad funcional. El ejercicio es factible, eficaz y seguro en pacientes con cáncer a lo largo de todo el curso de la enfermedad, incluidos los períodos prequirúrgico, durante la quimioterapia (neoadyuvante y adyuvante), durante la radioterapia, en la supervivencia e incluso en enfermedad avanzada o metastásica [4].

Un ensayo aleatorizado en pacientes jóvenes y de mediana edad (18–50 años) con linfoma, cáncer de mama, ginecológico o testicular, realizado poco después de completar quimioterapia curativa, demostró que un programa supervisado y flexible de 14 semanas (mínimo 2 sesiones semanales de ≥30 min) aumentó el VO₂máx en 6,4 mL/kg/min frente a 3,1 mL/kg/min en el grupo control (P < 0,01), con una relación dosis-respuesta entre minutos de ejercicio y mejora de la capacidad cardiorrespiratoria [7]. Sin embargo, en ese estudio no se observaron beneficios del programa sobre la fatiga, el malestar psicológico ni la calidad de vida, lo que subraya la necesidad de considerar el momento óptimo de la intervención y las características individuales [7].

El entrenamiento de resistencia es seguro y eficaz para prevenir la pérdida de masa magra y reducir la masa grasa durante los tratamientos neoadyuvantes y adyuvantes [4]. La intervención prequirúrgica también puede modificar la expresión génica en el tejido tumoral: en un estudio en cáncer de mama, un programa preoperatorio de 180 min de ejercicio aeróbico moderado y 40 min de fuerza semanales se asoció con la regulación a la baja de vías relacionadas con el ciclo celular, el transporte de ARN y la replicación del ADN en el tumor [4].

Efecto sobre la fatiga relacionada con el cáncer. La fatiga relacionada con el cáncer es el efecto secundario más común del tratamiento, con prevalencias del 60–96% en pacientes en tratamiento activo [6]. El metaanálisis de Meneses-Echávez y colaboradores, que incluyó 11 ensayos clínicos aleatorizados (n = 1.407) en pacientes en tratamiento activo, concluyó que el ejercicio físico supervisado reduce significativamente la fatiga (SMD = −3,0; IC95%: −5,21 a −0,80; p < 0,0001), con efectos también significativos para el entrenamiento de resistencia (SMD = −4,5; IC95%: −7,24 a −1,82; p = 0,001) y mejoras significativas en pacientes con cáncer de mama y de próstata [6].

De forma complementaria, una encuesta realizada a 276 pacientes oncológicos en tratamiento con quimioterapia mostró que quienes acumulaban ≥18 MET-h/semana de actividad total presentaban mejor estado de salud global, mejor funcionamiento físico, social y de rol, y menor fatiga, dolor, náuseas, pérdida de apetito y estreñimiento que los pacientes menos activos [5]. Además, la actividad física se correlacionó positivamente con la calidad de vida, y solo un tercio de los pacientes había recibido información sobre ejercicio durante el tratamiento, lo que indica una importante brecha asistencial [5].

Efecto sobre la calidad de vida y otros resultados. El consenso internacional de la Mesa Redonda del American College of Sports Medicine (ACSM) de 2018 concluyó que existen dosis específicas de ejercicio (aeróbico, combinado aeróbico + resistencia, o solo resistencia) que mejoran de forma consistente ansiedad, síntomas depresivos, fatiga, funcionamiento físico y calidad de vida relacionada con la salud en sobrevivientes de cáncer, durante y después del tratamiento [10]. Los programas supervisados parecen ser más eficaces que los no supervisados o domiciliarios [10]. Para la calidad de vida, el ejercicio combinado aeróbico + resistencia 2–3 veces/semana durante al menos 12 semanas parece más potente que cada modalidad por separado [10]. La evidencia es insuficiente para otros resultados como neuropatía periférica inducida por quimioterapia, función cognitiva o cardiotoxicidad, aunque existen indicios prometedores [10].

En cuanto a los programas digitales y de mHealth, las intervenciones multicomponente (prescripción personalizada de ejercicio, educación sanitaria y tecnología wearable) han demostrado capacidad para aumentar los pasos diarios y mejorar la salud física de los sobrevivientes, y el HIIT se perfila como una estrategia eficiente en tiempo para mejorar la capacidad cardiorrespiratoria en sobrevivientes de cáncer de mama [1].

4. Ejercicio físico y pronóstico del cáncer: mortalidad y supervivencia

La evidencia observacional sobre la asociación entre actividad física y supervivencia en pacientes oncológicos es sólida y consistente, especialmente para cáncer de mama y colorrectal.

El metaanálisis de Schmid y Leitzmann (16 estudios de cáncer de mama y 7 de colorrectal; 49.095 sobrevivientes) encontró [8]:

Cáncer de mama: la actividad física alta frente a baja tras el diagnóstico se asoció con reducciones del 48% en mortalidad total (RR = 0,52; IC95%: 0,42–0,64) y del 28% en mortalidad por cáncer (RR = 0,72; IC95%: 0,60–0,85). Cada incremento de 10 MET-h/semana en la actividad posdiagnóstico (equivalente a 150 min/semana de actividad moderada) se asoció con una reducción del 24% en la mortalidad total.
Cáncer colorrectal: la actividad posdiagnóstico se asoció con reducciones del 42% en mortalidad total (RR = 0,58; IC95%: 0,48–0,70) y del 39% en mortalidad específica (RR = 0,61; IC95%: 0,40–0,92). Cada incremento de 10 MET-h/semana se asoció con una reducción del 28% en la mortalidad total.
Cambio de comportamiento: quienes aumentaron su nivel de actividad física de antes a después del diagnóstico mostraron menor mortalidad total (RR = 0,61; IC95%: 0,46–0,80) en comparación con quienes no cambiaron o permanecieron inactivos [8].

El metaanálisis más amplio hasta la fecha, con 136 estudios, confirmó que niveles altos de actividad física antes o después del diagnóstico se asocian con menor mortalidad específica por cáncer y por todas las causas en al menos 11 tipos de cáncer [9]. Los resultados más destacados:

Para todos los cánceres combinados, la mortalidad específica por cáncer se redujo con actividad posdiagnóstico (HR = 0,63; IC95%: 0,53–0,75).
Para mama y colorrectal, las reducciones fueron mayores con la actividad posdiagnóstico (HR = 0,58–0,63) que con la prediagnóstico (HR = 0,80–0,86).
La actividad posdiagnóstico también fue protectora para la mortalidad específica por cáncer de próstata y para la mortalidad total en cáncer de pulmón, renal, gástrico, glioma, hematológico, ginecológico e infantil [9].
El análisis de dosis-respuesta en cáncer de mama mostró reducciones pronunciadas del riesgo de mortalidad hasta 10–15 MET-h/semana (el equivalente a las recomendaciones de 150 min/semana), con beneficios adicionales menos claros por encima de ese umbral [9].
La actividad física también se asoció con menor mortalidad cardiovascular en sobrevivientes de cáncer (HR = 0,60; IC95%: 0,50–0,73 para todos los cánceres) [9].

Estos hallazgos apoyan la noción de que la actividad física posdiagnóstico es un factor pronóstico independiente, distinto de los niveles de actividad previos al diagnóstico [8,9]. Aunque la evidencia procede mayoritariamente de estudios observacionales (con riesgo de confusión y causalidad inversa), los análisis de sensibilidad que excluyen mediciones cercanas al diagnóstico no modificaron sustancialmente los resultados, lo que refuerza su validez [8,9].

5. Recomendaciones prácticas para la prescripción de ejercicio

Principio general: "evitar la inactividad". La Mesa Redonda Internacional del ACSM (2018), con el respaldo de 20 organizaciones internacionales, mantiene la conclusión de que el ejercicio es seguro para los sobrevivientes de cáncer y que todo sobreviviente debería "evitar la inactividad" [10]. Las recomendaciones generales de salud pública (≥150 min/semana de actividad aeróbica moderada o ≥75 min/semana de actividad vigorosa, más entrenamiento de fuerza 2 días/semana) constituyen la base, pero la novedad de la actualización de 2018 fue la generación de prescripciones específicas (FITT: frecuencia, intensidad, tiempo y tipo) para cada resultado clínico [10]:

Resultado	Prescripción de ejercicio recomendada
Ansiedad	Aeróbico moderado 3×/semana durante 12 semanas, o combinado aeróbico + resistencia 2×/semana durante 6–12 semanas
Síntomas depresivos	Aeróbico moderado 3×/semana ≥12 semanas, o combinado 2×/semana durante 6–12 semanas; mayor volumen (hasta 180 min/semana) se asocia con mejor respuesta
Fatiga	Aeróbico moderado 3×/semana durante ≥12 semanas, o combinado aeróbico + resistencia 2–3×/semana; la intensidad moderada-vigorosa es más eficaz que la baja
Calidad de vida	Combinado aeróbico + resistencia moderado 2–3×/semana durante ≥12 semanas
Función física	Aeróbico, resistencia o combinado 3×/semana durante 8–12 semanas (intensidad 60–85% FCmáx; 2 series de 8–12 repeticiones al 60–75% 1RM)
Linfedema (mama)	Entrenamiento de resistencia progresivo 2–3×/semana, supervisado, "empezar bajo y progresar lento", es seguro
Salud ósea	Combinado de resistencia moderada-vigorosa + ejercicios de alto impacto 2–3 días/semana durante 1 año (evidencia moderada)

En general, la prescripción que aborda de forma más consistente los resultados relacionados con el cáncer incluye ejercicio aeróbico moderado al menos 3 veces/semana durante ≥30 min durante 8–12 semanas, con la adición de entrenamiento de resistencia al menos 2 veces/semana (≥2 series de 8–15 repeticiones al ≥60% de 1RM) [10].

Consideraciones de seguridad. Aunque el ejercicio es seguro en general, se deben considerar adaptaciones según el tratamiento y sus toxicidades [10]:

Metástasis óseas u osteoporosis conocida: evitar pruebas y ejercicios de fuerza que actúen sobre huesos con lesiones; puede requerirse autorización médica [10].
Quimioterapia neurotóxica (típica en mama, colon, pulmón, ovario): valorar el equilibrio y el riesgo de caídas [10].
Cardiotoxicidad: dado que la enfermedad cardiovascular es una causa competitiva de mortalidad, se recomienda cribado cardiovascular y, si está indicado, prueba de esfuerzo cardiopulmonar antes de iniciar ejercicio [10].
Durante el tratamiento activo: trabajar en coordinación con el equipo oncológico y ajustar la dosis de ejercicio según la tolerancia diaria, ya que esta puede fluctuar [10].

La SEOM recomienda diferenciar entre pacientes que necesitan asesoramiento especializado por un profesional de ejercicio-oncología (tratamiento activo, enfermedad metastásica o efectos secundarios limitantes) y quienes pueden ser supervisados por clínicos informados con metas sencillas como ≥10.000 pasos/día o el cumplimiento de las guías OMS/ACSM [4]. La creación de unidades de ejercicio-oncología en los centros oncológicos y el uso de tecnologías mHealth (aplicaciones, wearables) pueden facilitar la monitorización y la adherencia [1,4].

6. Limitaciones y direcciones futuras

A pesar de los avances, persisten importantes incógnitas [2,4,10]:

No existen ensayos aleatorizados fase 3 definitivos que demuestren que el ejercicio previene la incidencia de cáncer o reduce la mortalidad de forma causal; la mayoría de la evidencia de supervivencia procede de estudios observacionales [2,9].
Se desconoce la dosis óptima (tipo, intensidad, frecuencia y duración) para cada tumor y para cada resultado, y la mayoría de los ensayos se han realizado en cáncer de mama y próstata en estadios iniciales [10].
La evidencia en enfermedad metastásica y en cánceres poco estudiados es escasa [4,10].
Se necesita investigación mecanicista (ensayos fase 1/2 "de búsqueda de señal biológica") que evalúe los efectos del ejercicio en los tejidos de origen (mama, colon, próstata, pulmón) y no solo en biomarcadores circulantes [2].
El desarrollo de la ejercicio-oncología de precisión (programas personalizados según características clínicas, genómicas y fisiológicas) y la integración de inteligencia artificial y mHealth son direcciones prometedoras [1,2].

Conclusiones

En prevención: existe evidencia convincente de que la actividad física regular reduce el riesgo de cáncer colorrectal, y evidencia probable para mama posmenopáusico y endometrio, con beneficios adicionales para otros tumores; los efectos se obtienen con dosis dentro de las recomendaciones generales [2,4].
En tratamiento: el ejercicio es seguro y factible a lo largo de todo el continuo asistencial; reduce la fatiga relacionada con el cáncer, mejora la capacidad cardiorrespiratoria, la función física y la calidad de vida, y modula favorablemente la inmunidad antitumoral [3,6,10].
En pronóstico: la actividad física antes y después del diagnóstico se asocia con menor mortalidad específica por cáncer y por todas las causas en al menos 11 tipos de tumor, con beneficios especialmente marcados en mama y colorrectal; aumentar la actividad tras el diagnóstico es beneficioso incluso en quienes eran inactivos [8,9].
En la práctica clínica: todo paciente con cáncer debería recibir la recomendación de "evitar la inactividad", con prescripciones estructuradas (FITT) de ejercicio aeróbico y de resistencia, idealmente supervisadas, adaptadas a su situación clínica y a las toxicidades del tratamiento [4,10].

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Fútbol · 2026

Entrenamiento de la fuerza en mujeres futbolistas: evidencia científica y recomendaciones prácticas

Introducción

El fútbol femenino ha experimentado un crecimiento explosivo en participación y profesionalización en las últimas décadas. Sin embargo, la investigación científica sobre el entrenamiento en mujeres futbolistas ha ido por detrás de la realizada en varones, existiendo todavía importantes lagunas de conocimiento [1,4]. Las jugadoras de fútbol se enfrentan a demandas fisiológicas que combinan esfuerzos aeróbicos con acciones explosivas (saltos, sprints, cambios de dirección, golpeos), lo que hace del entrenamiento de fuerza un componente esencial tanto para optimizar el rendimiento como para reducir el riesgo de lesiones [4,5].

La revisión narrativa de Milanović et al. [4] señala que las jugadoras de fútbol de élite cubren entre 9000 y 11 000 metros por partido, con alrededor de 125 acciones de alta intensidad y 26 sprints por encuentro. La capacidad de realizar estas acciones explosivas de forma repetida depende en gran medida de los niveles de fuerza y potencia muscular.

Efectos del entrenamiento de fuerza sobre el rendimiento

Fuerza máxima y potencia

El estudio de Pacholek y Zemková [2] comparó dos modelos de entrenamiento de fuerza de 9 semanas en jugadoras de élite eslovacas. El modelo combinado (que alternaba el método de fuerza máxima al 80% de 1RM con el método dinámico al 30% de 1RM) mejoró significativamente la fuerza máxima en sentadilla (9,6 kg de aumento en 1RM, p < 0,001) y press de banca (4 kg, p < 0,001). Por su parte, el modelo complejo (basado en cambios intermitentes de la intensidad y tipo de contracción simulando las acciones del juego) mejoró la potencia (10 W/kg, p = 0,006) y la altura del salto vertical (5,3 cm, p = 0,001). Estos hallazgos demuestran que ambos modelos son efectivos pero para objetivos diferentes: el modelo complejo favorece la explosividad mientras que el combinado desarrolla mejor la fuerza máxima [2].

Velocidad y sprints

El meta-análisis de Hughes et al. [5] sobre los efectos de diferentes modalidades de entrenamiento de fuerza en el rendimiento de sprint en mujeres deportistas de equipo (12 de los 15 estudios incluidos fueron con futbolistas) reveló que el entrenamiento de fuerza produce mejoras pequeñas en la aceleración (0–10 m) y moderadas en distancias más largas (0–20 m y 0–40 m). Especialmente relevantes fueron los hallazgos sobre las modalidades: el entrenamiento de fuerza reactiva (pliometría) y el entrenamiento combinado (fuerza máxima + explosiva + reactiva) mostraron efectos mayores que el entrenamiento de fuerza máxima sola o la fuerza especial (sprints resistidos). Los programas de más de 8 semanas de duración y con más de 12 sesiones totales produjeron mejores resultados [5].

Salto y potencia de miembros inferiores

Los ejercicios pliométricos han demostrado ser particularmente efectivos en jugadoras jóvenes. Claudiu [6] aplicó un programa de ejercicios pliométricos en jugadoras de 10–12 años y encontró mejoras significativas en salto vertical (3,33 cm, p < 0,05), salto de longitud (5,3 cm, p < 0,001) y salto triple (15,5 cm, p < 0,001). Milanović et al. [4] también reportan que el entrenamiento pliométrico de bajo impacto y baja frecuencia (1 día por semana) puede aumentar la distancia de golpeo (11,5% en 7 semanas) en jugadoras adolescentes.

Entrenamiento de fuerza y prevención de lesiones

Incidencia de lesiones en el fútbol femenino

Las futbolistas presentan un perfil de lesiones diferenciado respecto a los varones. La revisión de Milanović et al. [4] indica que entre el 57 y el 88% de las lesiones en fútbol femenino afectan a las extremidades inferiores, siendo los esguinces de tobillo (16–36%) y las lesiones de rodilla (11,7–14%) las más frecuentes. Las jugadoras tienen entre 2 y 8 veces más riesgo de sufrir una lesión del ligamento cruzado anterior (LCA) que los varones, debido a factores anatómicos y biomecánicos [1,4].

Efectividad de los programas de prevención

La revisión sistemática de Molina y Pons [1] concluye que el entrenamiento de fuerza neuromuscular muestra beneficios claros en la reducción de lesiones ligamentarias, especialmente del LCA. El entrenamiento pliométrico parece esencial en cualquier programa de prevención de LCA al disminuir la fuerza máxima de reacción en el suelo y mejorar los patrones de aterrizaje [1]. El entrenamiento excéntrico, por su parte, es el más recomendado para prevenir lesiones musculares de la cadena posterior (isquiotibiales) [1].

El meta-análisis de Crossley et al. [7], que incluyó 12 estudios con 11 773 jugadoras, demostró que los programas de ejercicio multicomponente (que incluyen al menos dos componentes como fuerza, pliometría, equilibrio y agilidad) reducen significativamente:

Lesiones totales: 27% (IRR 0,73, IC 95%: 0,59–0,91).
Lesiones de LCA: 45% (IRR 0,55, IC 95%: 0,32–0,92).
Lesiones de isquiotibiales: 60% (IRR 0,40, IC 95%: 0,17–0,95) en programas basados en ejercicio (tanto monocomponente como multicomponente).

Las reducciones en lesiones de rodilla (17%), tobillo (22%) y cadera/ingle (29%) no alcanzaron significación estadística pero fueron clínicamente relevantes [7].

Programas estandarizados vs. individualizados

Es importante destacar que los programas estandarizados como el FIFA 11+ no siempre muestran beneficios significativos en prevención de lesiones ni en mejora del rendimiento cuando se aplican sin considerar la individualización [1,8]. Steffen et al. [8] encontraron que el programa "11" (predecesor del FIFA 11+), aplicado durante 10 semanas en adolescentes (15 min, 3 veces/semana), no produjo mejoras significativas en fuerza isocinética, salto, sprint ni habilidades futbolísticas comparado con el calentamiento habitual. Los autores atribuyeron esta falta de efecto al bajo volumen e intensidad del programa, insuficientes para generar adaptaciones en el rendimiento [8]. Esto subraya la necesidad de que los programas de prevención incluyan una progresión adecuada de la intensidad y el volumen.

Consideraciones según la edad y la maduración

Wright y Laas [3] ofrecen recomendaciones clave basadas en la maduración biológica de las jugadoras jóvenes:

Antes del pico de velocidad de crecimiento (PHV): el enfoque debe centrarse en mejorar la fuerza neuromuscular, los patrones de movimiento fundamentales y la velocidad mediante ejercicios lúdicos que impliquen saltos, aterrizajes y carreras. Los ejercicios pliométricos y los levantamientos de tipo olímpico son adecuados siempre que el énfasis esté en la ejecución técnica y no en la carga externa [3].
Durante el PHV (circumpuberal): las jugadoras experimentan un "déficit neuromuscular" que aumenta el riesgo de lesión de rodilla. Se recomiendan ejercicios de fuerza con carga reducida (por debajo del peso corporal) y variantes isométricas para proporcionar estímulo de entrenamiento seguro mientras se mantiene la movilidad [3].
Después del PHV (postpuberal): es el momento óptimo para un entrenamiento progresivo de fuerza neuromuscular e hipertrofia, incluyendo sentadillas sobrecargadas (overhead, frontales, unipodales) y progresiones hacia levantamientos de tipo olímpico, además de un trabajo específico de fortalecimiento de isquiotibiales [3].

Modalidades específicas de entrenamiento de fuerza

Fuerza reactiva (pliometría)

La fuerza reactiva —capacidad de soportar una carga de estiramiento y cambiar rápidamente de una contracción excéntrica a concéntrica— es fundamental para el sprint y el salto. Hughes et al. [5] recomiendan combinar saltos unilaterales y bilaterales, en dirección vertical y horizontal, utilizando acciones de ciclo de estiramiento-acortamiento tanto rápidas (<0,250 s) como lentas (≥0,250 s). El volumen puede oscilar entre 90 y 260 contactos por sesión, con 1–2 sesiones semanales.

Fuerza máxima

Aunque el entrenamiento de fuerza máxima por sí solo produce solo mejoras triviales o pequeñas en el sprint en mujeres deportistas de equipo [5], constituye la base sobre la que se construye la potencia. Los estudios analizados sugieren que las mujeres pueden lograr adaptaciones relativas similares a los hombres en fuerza máxima tras un entrenamiento adecuado [5]. Se recomiendan cargas ≥85% de 1RM en ejercicios como sentadilla, peso muerto y zancadas.

Entrenamiento combinado

La combinación de fuerza máxima y fuerza reactiva/explosiva en un mismo programa parece ser la estrategia más efectiva para mejorar el rendimiento de sprint en mujeres [5]. Este enfoque metodológico mixto permite abordar todos los componentes neuromusculares asociados con la carrera de velocidad (pico de fuerza, pico de potencia, rigidez de la extremidad).

Fuerza excéntrica

El trabajo excéntrico de isquiotibiales (ejercicio nórdico) es particularmente relevante para la prevención de lesiones musculares y de LCA. Molina y Pons [1] señalan que una asimetría en la relación cuádriceps-isquiotibiales (cociente Q:H < 0,6) aumenta el riesgo de lesiones en extremidades inferiores.

Parámetros de programación

La evidencia revisada permite extraer las siguientes recomendaciones generales:

Parámetro	Recomendación
Frecuencia semanal	2–3 sesiones [1,2,5]
Duración mínima del programa	≥ 8 semanas para mejoras sustanciales [5]
Volumen por sesión	15–90 minutos según objetivos [1,2,8]
Número total de sesiones	> 12 sesiones para sprint [5]
Progresión de carga	Aumento del 4–6% cada 2 semanas [2]
Fase de ejecución	Como calentamiento estructurado (si el objetivo es prevención) o en sesión específica (si el objetivo es rendimiento) [1,8]

Conclusiones y recomendaciones prácticas

El entrenamiento de fuerza es esencial para las mujeres futbolistas tanto para mejorar el rendimiento (salto, sprint, potencia de golpeo) como para prevenir lesiones, especialmente las de LCA e isquiotibiales [1,4,5,7].
Los programas multicomponente que combinan ejercicios de fuerza, pliometría, equilibrio y agilidad son más efectivos para reducir lesiones totales y de LCA que los programas de un solo componente [7].
La individualización es clave: los programas estandarizados como el FIFA 11+ pueden no ser suficientes para mejorar el rendimiento si no incluyen una progresión adecuada de intensidad y volumen [1,8].
La edad maduracional importa: antes del PHV el énfasis debe estar en la técnica y el movimiento; durante el PHV, en la fuerza protectora con cargas moderadas; después del PHV, en el desarrollo máximo de fuerza y potencia [3].
La combinación de métodos (fuerza máxima + fuerza reactiva + entrenamiento pliométrico) parece ser la estrategia óptima para mejorar la velocidad de sprint en futbolistas femeninas [5].
Se necesita más investigación específica en mujeres futbolistas que considere factores como el ciclo menstrual, el nivel inicial de fuerza y las diferencias interindividuales en la respuesta al entrenamiento [5].

En definitiva, el entrenamiento de fuerza en mujeres futbolistas debe abordarse con una perspectiva integral que considere las demandas específicas del deporte, las características biológicas de la mujer deportista y el momento maduracional de cada jugadora, todo ello dentro de un programa progresivo, individualizado y supervisado.

Referencias:

[1] Molina AP, Pons TC. Strength training in relation to injury prevention in professional and semi-professional women's football: A systematic review. Apunts Sports Medicine. 2021;56(209):100342. DOI: 10.1016/j.apunsm.2020.100342

[2] Pacholek M, Zemková E. Effect of Two Strength Training Models on Muscle Power and Strength in Elite Women's Football Players. Sports. 2020;8(4):42. DOI: 10.3390/sports8040042

[3] Wright MD, Laas MM. Strength Training and Metabolic Conditioning for Female Youth and Adolescent Soccer Players. Strength & Conditioning Journal. 2016;38(2):96-104. DOI: 10.1519/ssc.0000000000000212

[4] Milanović Z, Sporiš G, James N, et al. Physiological Demands, Morphological Characteristics, Physical Abilities and Injuries of Female Soccer Players. Journal of Human Kinetics. 2017;60(1):77-83. DOI: 10.1515/hukin-2017-0091

[5] Hughes W, Healy R, Lyons M, et al. The Effect of Different Strength Training Modalities on Sprint Performance in Female Team-Sport Athletes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Sports Medicine. 2023;53(5):993-1015. DOI: 10.1007/s40279-023-01820-5

[6] Claudiu M. The Role of Plyometric Exercises in the Physical Preparation of Junior Female Football Players. Procedia - Social and Behavioral Sciences. 2015;180:1257-1262. DOI: 10.1016/j.sbspro.2015.02.261

[7] Crossley KM, Patterson BE, Culvenor AG, Bruder AM, Mosler AB, Mentiplay BF. Making football safer for women: a systematic review and meta-analysis of injury prevention programmes in 11 773 female football (soccer) players. British Journal of Sports Medicine. 2020;54(18):1089-1098. DOI: 10.1136/bjsports-2019-101587

[8] Steffen K, Bakka HM, Myklebust G, Bahr R. Performance aspects of an injury prevention program: a ten‐week intervention in adolescent female football players. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2008;18(5):596-604. DOI: 10.1111/j.1600-0838.2007.00708.x

Fútbol · 2026

La preparación física en el fútbol profesional: principios, métodos y estrategias

La preparación física en el fútbol profesional es un proceso multifacético y altamente complejo que requiere la integración de múltiples componentes de la condición física, una planificación meticulosa de las cargas de entrenamiento y estrategias específicas de prevención de lesiones, todo ello dentro de las limitaciones de un calendario competitivo exigente. A continuación, se presentan los pilares fundamentales de cómo debe estructurarse la preparación física en el fútbol de élite.

1. Comprensión de las demandas físicas del partido

El punto de partida para cualquier programa de preparación física es el conocimiento profundo de las demandas fisiológicas y mecánicas de la competición. El fútbol profesional se caracteriza por ser una actividad intermitente de alta intensidad, donde los jugadores de campo recorren típicamente entre 10.000 y 12.000 metros por partido [8]. Durante un encuentro, los futbolistas realizan una combinación aleatoria de actividades explosivas (aceleraciones, desaceleraciones, saltos, cambios de dirección) y gestos técnico-tácticos de forma intermitente a lo largo de 90 minutos [8].

En términos de contribución energética, el metabolismo aeróbico provee aproximadamente el 90% de la energía total requerida durante el partido, mientras que el sistema anaeróbico es crucial durante los períodos de alta intensidad, especialmente en las acciones decisivas del juego [8]. Los jugadores pueden pasar cerca del 50% del tiempo de partido por encima del umbral anaeróbico individual, y los valores de lactato sanguíneo oscilan entre 2 y 10 mmol/L [8].

Un hallazgo relevante es que las demandas físicas varían significativamente según la posición. Los centrocampistas y los jugadores de banda suelen cubrir mayores distancias totales y realizar más carreras de alta intensidad, mientras que los defensores centrales presentan menores demandas de carrera pero mayor implicación en acciones de contacto y saltos [8]. Además, se ha observado un incremento del ~30% en las carreras de alta intensidad entre las temporadas 2006/2007 y 2012/2013, lo que indica que el juego evoluciona continuamente hacia mayores exigencias físicas [8].

2. Periodización y planificación del entrenamiento

2.1 Estructura anual

La temporada de un equipo de fútbol de élite se divide en tres fases principales: pretemporada (5-6 semanas), temporada competitiva (41-42 semanas) y periodo de transición o descanso [2]. Los jugadores de los equipos europeos de élite pueden participar en hasta 220 sesiones de entrenamiento y 60 partidos competitivos por temporada [2].

La pretemporada se centra en la reconstrucción de los parámetros de condición física tras el desentrenamiento ocurrido durante el periodo de descanso [4]. Sin embargo, los equipos de élite se enfrentan al desafío de realizar giras internacionales que incluyen partidos amistosos aproximadamente 10 días después del inicio de la pretemporada, lo que limita el tiempo disponible para el desarrollo de la condición física [2].

2.2 Periodización semanal (microciclo)

La evidencia científica muestra que la periodización de la carga de entrenamiento en el fútbol de élite se manifiesta principalmente a nivel del microciclo semanal, más que en bloques largos (mesociclos) [5]. Un estudio realizado en un equipo campeón de la Premier League inglesa demostró que la carga de entrenamiento (medida como sRPE-TL y distancia total) disminuía progresivamente durante los tres días previos al partido (G-3, G-2, G-1) [5].

Específicamente, la distancia total (~700-800 m/día) y el sRPE-TL (~70-90 UA/día) se reducían progresivamente antes del partido, con las cargas más altas ocurriendo en G-3 (sesiones con ejercicios en espacios grandes, como prácticas de resistencia extensiva específicas por posición) y las más bajas en G-1 (sesiones de activación y velocidad reactiva) [5]. La distancia en alta velocidad era significativamente mayor en G-3 que en G-1 [5].

Este patrón de "tapering" de tres días difiere de las estrategias tradicionales de reducción de carga en deportes individuales (7-28 días), pero es necesario dadas las limitaciones del calendario competitivo del fútbol [5]. Los datos de Malone et al. también confirman que la única variación consistente en la carga de entrenamiento ocurre en el día previo al partido (MD-1), donde la carga se reduce significativamente [4].

2.3 Gestión de semanas con múltiples partidos

Los equipos de élite que compiten en competiciones europeas pueden enfrentar semanas de uno, dos o tres partidos. Oliveira et al. demostraron que, aunque la distribución de la carga varía según el número de partidos, la carga interna semanal total (sRPE) se mantiene relativamente constante (~243-277 UA), lo que sugiere que los entrenadores ajustan las cargas de entrenamiento para compensar las demandas adicionales de los partidos [6]. En semanas de tres partidos, las sesiones de entrenamiento se reducen pero la intensidad relativa puede mantenerse [6]. Los niveles de creatina quinasa (CK) son mayores en semanas con mayor densidad competitiva, indicando una mayor fatiga muscular [6].

3. Metodologías de entrenamiento específicas

3.1 Juegos en espacios reducidos (Small-Sided Games, SSG)

Los SSG representan una de las herramientas más valiosas para el desarrollo físico en el fútbol profesional, ya que permiten trabajar simultáneamente aspectos físicos, técnicos y tácticos [1,3]. La evidencia muestra que los SSG pueden producir intensidades adecuadas para el desarrollo de la resistencia aeróbica y anaeróbica, siendo igual de efectivos que el entrenamiento aeróbico genérico para mejorar factores fisiológicos importantes [3].

La intensidad de los SSG puede manipularse mediante:

Número de jugadores: a menor número de jugadores, mayor intensidad. Los formatos 3 vs 3 y 4 vs 4 producen intensidades del 90-95% de la FCmáx (apropiado para desarrollo de VO₂máx), mientras que los 5 vs 5 a 8 vs 8 producen intensidades del 85-90% (desarrollo del umbral de lactato). Los formatos 2 vs 2 son adecuados para el entrenamiento anaeróbico [3].
Dimensiones del campo: campos más grandes producen mayores distancias totales y carreras de alta intensidad [3].
Reglas: la limitación de toques de balón, la marca hombre a hombre y la presencia de comodines aumentan la intensidad [3].
Duración: la duración de los juegos (2-6 minutos) afecta la respuesta fisiológica, aunque la calidad técnica no se ve afectada en estos rangos [1].
Estímulo del entrenador: el ánimo del entrenador es la variable dominante sobre la intensidad de juego [3].

3.2 Ejercicios de pase estructurados

Los ejercicios de pase en formato de triángulo o "Y" ofrecen perfiles específicos de respuesta fisiológica y técnica. Dello Iacono et al. demostraron que los formatos con ocho jugadores generan mayores respuestas de carga interna y externa, así como mejores puntuaciones técnicas en comparación con formatos de seis jugadores [10]. Por el contrario, la inclusión de requisitos técnicos adicionales (pase doble) resultó en menor carga interna y mayor cantidad de acciones de aceleración y desaceleración [10]. Esto permite a los entrenadores seleccionar formatos según el énfasis deseado (físico, técnico o ambos) dentro del plan de periodización.

3.3 Entrenamiento de fuerza y acondicionamiento fuera del campo

El análisis del juego moderno demuestra que el fútbol actual exige una mayor incidencia de acciones explosivas que en el pasado. El aumento de la fuerza muscular se asocia con mejores características de fuerza-tiempo (tasa de desarrollo de fuerza, potencia mecánica, salto, sprint y capacidad de cambio de dirección) [2]. El desafío durante la temporada es mantener o mejorar estas cualidades con tiempo limitado para el entrenamiento de fuerza y con fatiga acumulada.

Walker y Hawkins proponen un modelo donde el entrenamiento de fuerza se integra meticulosamente en el plan semanal, con especial atención a no interferir con las sesiones de campo [2]. Por ejemplo, si los jugadores realizan ejercicios de alta demanda excéntrica (como el ejercicio nórdico de isquiotibiales), se programa el entrenamiento extensivo en campo (con carreras de alta velocidad) en un día diferente para minimizar el riesgo de lesión [2].

4. Modelado de la intensidad de carrera

Una innovación importante es la aplicación de la ley de potencia para modelar la disminución de la intensidad de carrera en función del tiempo. Delaney et al. demostraron que existe una relación casi perfecta (r = 0,97-0,98) entre la intensidad máxima de carrera y la duración del período analizado, lo que permite predecir la intensidad de partido para cualquier duración de ejercicio [11]. Por ejemplo, para un defensa central, la intensidad relativa de carrera (m/min) puede predecirse mediante la ecuación i = 173t⁻⁰·¹⁷ [11].

Esta herramienta permite a los entrenadores prescribir ejercicios con objetivos de intensidad precisos y monitorear si los jugadores alcanzan las demandas máximas de la competición. Los defensores centrales muestran la menor intensidad de carrera máxima, mientras que los centrocampistas y laterales presentan las mayores demandas [11]. Sin embargo, la tasa de disminución de la intensidad es similar entre posiciones, lo que sugiere que todos los jugadores experimentan declives similares durante el partido [11].

5. Monitoreo de la carga de entrenamiento

El monitoreo sistemático de la carga de entrenamiento es fundamental para optimizar el proceso de preparación física. La carga externa (trabajo físico realizado) se cuantifica mediante sistemas de posicionamiento global (GPS), mientras que la carga interna (respuesta fisiológica individual) se evalúa mediante frecuencia cardíaca y la percepción subjetiva del esfuerzo (RPE) [1,4].

La combinación de estas medidas permite una evaluación completa. Malone et al. demostraron que los valores de sRPE en la Premier League inglesa promediaban ~447 UA durante la pretemporada y ~272 UA durante la temporada competitiva [4]. La distancia total cubierta en los entrenamientos (~5.181 m) y la distancia en alta velocidad (~118 m) proporcionan valores de referencia para equipos de élite [4].

El monitoreo también revela diferencias posicionales importantes: los centrocampistas cubren significativamente más distancia total que los defensores centrales y delanteros, mientras que los defensores centrales presentan mayores porcentajes de frecuencia cardíaca máxima [4]. Estos datos deben informar la individualización del entrenamiento.

6. Prevención de lesiones

6.1 Programas multicomponente

Las lesiones musculares constituyen aproximadamente un tercio de todas las lesiones en el fútbol profesional, afectando principalmente a los grupos musculares del miembro inferior: isquiotibiales (37%), aductores (23%), cuádriceps (19%) y gemelos (13%) [7]. Owen et al. demostraron que un programa de prevención de lesiones multicomponente, realizado dos veces por semana durante toda la temporada, redujo significativamente las lesiones musculares (desgarros/roturas) en un 43% en futbolistas profesionales de la Scottish Premier League [7].

Los componentes efectivos del programa incluyeron: ejercicios de estabilidad del core, equilibrio y control neuromuscular (tipo FIFA 11+), ejercicios de fuerza funcional (nórdico de isquiotibiales, trabajo excéntrico) y ejercicios de movilidad [2,7].

6.2 Enfoque holístico para la prevención de lesiones de isquiotibiales

Dada la naturaleza multifactorial de las lesiones de isquiotibiales, Suarez-Arrones et al. implementaron un enfoque holístico durante 12 temporadas en un club de la Serie A italiana, demostrando una reducción de ~3 veces en la incidencia de lesiones de isquiotibiales y un 0% de reincidencias durante las temporadas de intervención [9]. El programa integraba seis componentes:

Entrenamiento de fuerza con ejercicios específicos para la cadena posterior, utilizando sobrecarga excéntrica mediante dispositivos inerciales y pesos libres.
Control del entrenamiento en campo, alternando énfasis físico según el día de la semana.
Tratamiento fisioterapéutico individualizado diario.
Gestión individualizada de la carga de entrenamiento, manteniendo un equilibrio estable entre cargas agudas y crónicas.
Entrenamiento individual para abordar debilidades específicas de cada jugador.
Comunicación estructurada diaria entre el cuerpo técnico, médico y fisioterapeutas [9].

Este estudio es particularmente relevante porque muestra que en el fútbol de élite, un enfoque de "talla única" (como prescribir solo el ejercicio nórdico) es insuficiente; se requiere una aproximación compleja e individualizada [9].

7. Integración de componentes

La preparación física en el fútbol profesional no puede concebirse de forma aislada. Morgans et al. destacan que las limitaciones del calendario competitivo (múltiples partidos, viajes frecuentes) promueven la necesidad de un enfoque global donde las sesiones de entrenamiento desarrollen simultáneamente cualidades físicas, técnicas, tácticas y mentales [1]. La sesión de entrenamiento típica debe diseñarse para que:

Las actividades físicas se integren dentro de ejercicios con balón que reproduzcan las demandas del partido.
La intensidad se manipule mediante variables como el número de jugadores, dimensiones del campo, reglas y duración.
Se respeten los principios de especificidad, progresión y variabilidad para evitar la monotonía y optimizar las adaptaciones [1].

Conclusiones

La preparación física en el fútbol profesional debe fundamentarse en el conocimiento científico de las demandas del juego, estructurarse mediante una periodización flexible adaptada al calendario competitivo, utilizar metodologías integradas que combinen el desarrollo físico con el técnico-táctico, monitorear sistemáticamente las cargas de entrenamiento para individualizar la prescripción e implementar estrategias multifactoriales de prevención de lesiones. El éxito de un programa de preparación física se mide no solo por el rendimiento deportivo, sino también por la disponibilidad de los jugadores para competir y su capacidad para mantener un alto nivel de rendimiento a lo largo de una temporada exigente.

Referencias:

[1] Morgans R, Orme P, Anderson L, Drust B. Principles and practices of training for soccer. Journal of Sport and Health Science. 2014;3(4):251-257. DOI: 10.1016/j.jshs.2014.07.002

[2] Walker GJ, Hawkins R. Structuring a Program in Elite Professional Soccer. Strength & Conditioning Journal. 2018;40(3):72-82. DOI: 10.1519/ssc.0000000000000345

[3] Little T. Optimizing the Use of Soccer Drills for Physiological Development. Strength & Conditioning Journal. 2009;31(3):67-74. DOI: 10.1519/ssc.0b013e3181a5910d

[4] Malone JJ, Di Michele R, Morgans R, Burgess D, Morton JP, Drust B. Seasonal Training-Load Quantification in Elite English Premier League Soccer Players. International Journal of Sports Physiology and Performance. 2015;10(4):489-497. DOI: 10.1123/ijspp.2014-0352

[5] Kelly DM, Strudwick AJ, Atkinson G, Drust B, Gregson W. Quantification of training and match-load distribution across a season in elite English Premier League soccer players. Science and Medicine in Football. 2019;4(1):59-67. DOI: 10.1080/24733938.2019.1651934

[6] Oliveira R, Brito J, Martins A, et al. In-season training load quantification of one-, two- and three-game week schedules in a top European professional soccer team. Physiology & Behavior. 2019;201:146-156. DOI: 10.1016/j.physbeh.2018.11.036

[7] Owen AL, Wong DP, Dellal A, Paul DJ, Orhant E, Collie S. Effect of an Injury Prevention Program on Muscle Injuries in Elite Professional Soccer. Journal of Strength and Conditioning Research. 2013;27(12):3275-3285. DOI: 10.1519/jsc.0b013e318290cb3a

[8] Dolci F, Hart NH, Kilding AE, Chivers P, Piggott B, Spiteri T. Physical and Energetic Demand of Soccer: A Brief Review. Strength & Conditioning Journal. 2020;42(3):70-77. DOI: 10.1519/ssc.0000000000000533

[9] Suarez-Arrones L, Nakamura FY, Maldonado RA, Torreno N, Di Salvo V, Mendez-Villanueva A. Applying a holistic hamstring injury prevention approach in elite football: 12 seasons, single club study. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports. 2021;31(4):861-874. DOI: 10.1111/sms.13913

[10] Dello Iacono A, Padulo J, Zagatto AM, Milic M, Eliakim E. The effects of structural and technical constraints on the profiles of football-based passing drill exercises: suggestions for periodization planning and skill development. Science and Medicine in Football. 2017;2(2):163-170. DOI: 10.1080/24733938.2017.1384561

[11] Delaney JA, Thornton HR, Rowell AE, Dascombe BJ, Aughey RJ, Duthie GM. Modelling the decrement in running intensity within professional soccer players. Science and Medicine in Football. 2017;2(2):86-92. DOI: 10.1080/24733938.2017.1383623

Salud y emergencias · 2026

Reanimación Cardiopulmonar (RCP): qué es, cómo se realiza y cuándo aplicarla

1. ¿Qué es la Reanimación Cardiopulmonar (RCP)?

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es un conjunto de maniobras de emergencia diseñadas para mantener el flujo sanguíneo y la oxigenación de los órganos vitales (especialmente el cerebro y el corazón) cuando una persona sufre una parada cardiorrespiratoria (PCR), es decir, cuando el corazón deja de bombear sangre de manera efectiva (paro cardíaco). La RCP consiste fundamentalmente en compresiones torácicas rítmicas intercaladas con ventilaciones (respiración boca a boca o con dispositivos), con el objetivo de preservar la viabilidad de los tejidos hasta que se pueda restaurar la actividad cardíaca espontánea con un desfibrilador u otras intervenciones avanzadas. [1]

El concepto se ha desarrollado notablemente desde sus orígenes a mediados del siglo XX, y hoy en día existen guías internacionales estandarizadas, como las del European Resuscitation Council (ERC) y la American Heart Association (AHA), que se actualizan periódicamente basándose en la mejor evidencia científica disponible. [1] [2]

La parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria (OHCA, por sus siglas en inglés) tiene una incidencia que oscila entre 55 y 113 casos por cada 100.000 personas al año, y representa una importante causa de mortalidad a nivel mundial. [2]

2. ¿Cómo se realiza la RCP? (Técnica paso a paso)

2.1. Reconocimiento de la parada cardíaca

Antes de iniciar la RCP, es crucial identificar correctamente la situación. Según las guías del ERC 2021, se debe iniciar RCP en cualquier persona que esté inconsciente (sin respuesta) y con ausencia de respiración o respiración anormal (la llamada "respiración agónica": jadeos lentos, ruidosos e irregulares). [1]

2.2. Secuencia de actuación (Soporte Vital Básico - SVB)

La secuencia actual recomendada sigue el esquema C-A-B (Compresiones - Vía aérea - Respiración), priorizando las compresiones torácicas. [3]

C - Compresiones torácicas (Chest compressions)

Posición de las manos: Colocar el talón de una mano en el centro del pecho (sobre el esternón, entre los pezones) y la otra mano encima, entrelazando los dedos.
Frecuencia: 100-120 compresiones por minuto.
Profundidad: 5-6 cm en adultos, permitiendo la expansión completa del tórax tras cada compresión (recoil completo). [2] [3]
Relación compresión-ventilación: 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (30:2) para reanimadores entrenados con vía aérea no avanzada. [2]
Para reanimadores legos no entrenados, se recomiendan compresiones continuas ("hands-only CPR").

A - Apertura de la vía aérea (Airway)

Realizar la maniobra frente-mentón (inclinar la cabeza hacia atrás y elevar el mentón) para abrir la vía aérea.
En caso de sospecha de lesión cervical, utilizar la maniobra de tracción mandibular sin extensión del cuello.

B - Ventilación (Breathing)

Administrar 2 insuflaciones (ventilaciones de rescate), cada una de aproximadamente 1 segundo, observando que el pecho se eleve.
Volumen suficiente para que el tórax se eleve visiblemente (aproximadamente 500-600 mL), evitando ventilaciones excesivas.
La relación se mantiene en 30:2, reanudando las compresiones inmediatamente después. [3]

2.3. Uso del Desfibrilador Externo Automático (DEA)

Tan pronto como esté disponible, se debe utilizar un desfibrilador externo automático (DEA). El DEA analiza el ritmo cardíaco y, si detecta un ritmo desfibrilable (fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso), administra una descarga eléctrica. Las compresiones deben reanudarse inmediatamente después de la descarga, minimizando al máximo las interrupciones. [1] [2]

2.4. RCP de alta calidad

Se define como RCP de alta calidad cuando cumple con los siguientes parámetros [2]:

Frecuencia de compresiones: 100-120/min
Profundidad: 5-6 cm
Recoil torácico completo (permitir que el pecho se expanda completamente)
Minimizar las interrupciones (idealmente <10 segundos)
Evitar la ventilación excesiva

2.5. Soporte Vital Avanzado (SVA)

En el entorno hospitalario o por parte de servicios de emergencia, el SVA incluye:

Manejo avanzado de la vía aérea (intubación endotraqueal, dispositivos supraglóticos).
Acceso vascular (intravenoso o intraóseo) para administración de fármacos como adrenalina (epinefrina) y amiodarona. [3]
Identificación y tratamiento de las causas reversibles siguiendo la regla de las "4H y 4T":

H: Hipoxia, Hipovolemia, Hipo/Hiperpotasemia, Hipotermia/Hipertermia.
T: Neumotórax a tensión, Taponamiento cardíaco, Tóxicos, Tromboembolismo pulmonar.

Monitorización mediante ETCO₂ (dióxido de carbono espirado) para evaluar la calidad de las compresiones y detectar el retorno de la circulación espontánea. [2]

2.6. RCP en niños

La RCP pediátrica tiene algunas diferencias importantes. En niños y lactantes, la parada cardíaca suele ser secundaria a insuficiencia respiratoria (hipoxia), por lo que la ventilación tiene mayor relevancia relativa. La relación compresión-ventilación es de 15:2 para dos reanimadores, y la profundidad de compresiones es de aproximadamente 4-5 cm (o un tercio del diámetro anteroposterior del tórax). [4]

3. ¿En qué situaciones se debe aplicar la RCP?

3.1. Indicaciones principales

La RCP debe iniciarse cuando una persona presenta parada cardiorrespiratoria, definida por:

Inconsciencia: La persona no responde a estímulos verbales ni dolorosos.
Ausencia de respiración normal o presencia de respiración agónica (jadeos). La respiración agónica es un signo de parada cardíaca y no debe confundirse con una respiración efectiva. [1]

3.2. Causas comunes de parada cardíaca

→Causas cardíacas primarias: Infarto agudo de miocardio, arritmias malignas (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular), miocardiopatías. [2]
→Causas respiratorias: Asfixia, ahogamiento, obstrucción de la vía aérea, sobredosis de opioides.
→Trauma grave: Trauma torácico penetrante, hemorragia masiva.
→Otras: Sepsis grave, anafilaxia, desequilibrios electrolíticos, intoxicaciones, hipotermia severa. [3]

3.3. Supervivencia y factores pronósticos

El pronóstico depende críticamente del tiempo transcurrido hasta el inicio de las maniobras. Un metaanálisis global que incluyó 141 estudios encontró que, en pacientes con parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria que recibieron RCP, la tasa de supervivencia al alta hospitalaria fue del 8,8%, aunque esta tasa fue significativamente mayor cuando la parada fue presenciada por alguien (10,5%) y cuando se realizó RCP por testigos presenciales (11,3%). [5]

La tasa de retorno de la circulación espontánea (ROSC) fue del 29,7%, y la supervivencia a 1 año fue del 7,7%. Las cifras han mejorado progresivamente en las últimas décadas gracias a la difusión de la formación en RCP y la accesibilidad a los DEA. [5]

3.4. Consideraciones especiales

RCP durante la pandemia de COVID-19: Se implementaron modificaciones para reducir el riesgo de transmisión, priorizando las compresiones continuas y minimizando las ventilaciones, así como el uso de equipos de protección personal (EPP).
Órdenes de no reanimar (DNR/DNAR): Es fundamental respetar la voluntad del paciente en situaciones de enfermedad terminal o cuando la RCP es fútil. El aspecto bioético es crucial: la RCP no debe aplicarse de forma universal sin considerar el estado previo del paciente y sus deseos anticipados. [6]
Contraindicaciones relativas: Signos evidentes de muerte irreversible (rigor mortis, lividez cadavérica, decapitación), contexto de trauma con lesiones incompatibles con la vida, o en presencia de una orden válida de no reanimar.

3.5. Importancia de la formación en RCP

La formación de la población general en RCP básica es uno de los pilares para mejorar la supervivencia. Las guías del ERC 2021 sobre educación en reanimación destacan que los programas de entrenamiento deben ser accesibles, prácticos y repetidos periódicamente para mantener las habilidades. [7] La "cadena de supervivencia" comienza con el reconocimiento temprano de la parada y la activación de los servicios de emergencia, seguido de la RCP inmediata por testigos, la desfibrilación precoz y los cuidados avanzados. [1]

4. Conclusión

La reanimación cardiopulmonar es una intervención de emergencia vital que, cuando se realiza de forma rápida y correcta, puede duplicar o triplicar las probabilidades de supervivencia tras una parada cardíaca. La técnica estandarizada actual se centra en compresiones torácicas de alta calidad (100-120/min, 5-6 cm de profundidad), combinadas con ventilaciones de rescate y desfibrilación precoz cuando esté indicada. La RCP debe aplicarse en toda persona inconsciente que no respire o presente respiración agónica. La formación masiva de la población, la instalación de DEA en espacios públicos y la mejora continua de los protocolos son las estrategias clave para aumentar las tasas de supervivencia a nivel mundial.

Referencias:

[1] Olasveengen TM, Semeraro F, Ristagno G, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Basic Life Support. Resuscitation. 2021;161:98-114. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2021.02.009

[2] Long B, Gottlieb M. Cardiopulmonary Resuscitation. Emergency Medicine Clinics of North America. 2023;41(3):509-528. DOI: 10.1016/j.emc.2023.03.005

[3] Antúnez MG, Cobos CLG, García MVV, Miguez AM. Reanimación cardiopulmonar. Soporte vital básico y avanzado. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 2015;11(87):5185-5194. DOI: 10.1016/j.med.2015.09.011

[4] Garbin S, Easter J. Pediatric Cardiac Arrest and Resuscitation. Emergency Medicine Clinics of North America. 2023;41(3):465-484. DOI: 10.1016/j.emc.2023.03.004

[5] Yan S, Gan Y, Jiang N, et al. The global survival rate among adult out-of-hospital cardiac arrest patients who received cardiopulmonary resuscitation: a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2020;24(1). DOI: 10.1186/s13054-020-2773-2

[6] Gempeler R FE. Reanimación cardiopulmonar. Más allá de la técnica. Revista Colombiana de Anestesiología. 2015;43(2):142-146. DOI: 10.1016/j.rca.2014.10.010

[7] Greif R, Lockey A, Breckwoldt J, et al. European Resuscitation Council Guidelines 2021: Education for resuscitation. Resuscitation. 2021;161:388-407. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2021.02.016

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